癲癇手術成功的關鍵在於致癇灶定位。儘管顳葉癲癇是目前手術成功率最高的一種癲癇型別，但對於無影像學可見病灶的顳葉癲癇，致癇灶定位的準確性仍是導致手術失敗的主要因素。
在無影像學可見病灶的顳葉癲癇病人中，癲癇發作幾乎均起始於顳葉中央結構--海馬和杏仁核。近幾年發現，少數病人發作起始於顳葉皮質，即所謂顳葉皮質癲癇。顳葉皮質癲癇在顳葉癲癇病人中雖只佔很小比例，但標準的前內側顳葉切除術的療效不如顳葉中央癲癇，而且顳葉皮質癲癇一般只需非侵入性監測即可確定致癇灶。因此，在術前定位時，儘早區別顳葉皮質與顳葉中央癲癇是很有意義的。
一、顳葉中央癲癇:
㈠顳葉中央癲癇的診斷依據為：深部電極顯示發作始於海馬和杏仁核，或行標準前顳葉切除術後，癲癇發作停止或顯著減少。海馬或顳葉中央硬化是絕大多數顳葉中央癲癇病人的致癇原因和最常見病理改變，因此，也是顳葉中央癲癇的標誌。
French與Williamson通過對67例顳葉中央癲癇病人的病史及臨床檢查進行回顧分析後發現，顳葉中央癲癇的臨床過程有以下特點：①81％ 病人在嬰兒與幼兒時期有驚厥史；②多數病人在15歲以前開始發病；③複雜部分性發作為主要發作形式，可有繼發性全身強直―陣攣發作；④痙攣性癲癇持續狀態並不常見；⑤先兆，特別是腹部內臟感覺性先非常多見；⑥病程中常出現一段時間的發作靜止期；⑦絕大多數病人，發作間期頭皮腦電圖中棘波、尖慢波灶位於前顳葉（F7／F8）；約半數病人表現於單側；另一半為雙側，但通常以一側為主。⑧80％ 病人在發作後30秒內可記錄到5―10Hz的尖波。67％病人有發作後慢波活動。這些異常波均有可靠定位價值。⑨阿米妥鈉試驗顯示：絕大多數病人病灶側記憶喪失或障礙。但約有40％病人有雙側完整的記憶功能。Oundtead也認為，如果嬰幼兒時期發病，經歷一段靜止期後再發作的病人與無靜止期病人相比，手術後病理更可能是顳葉中央硬化。上述臨床特點雖不能作為顳葉中央癲癇的診斷依據，但與之有顯著差異的發作多不是顳葉中央區癲癇。
㈡海馬影像學檢查:
許多文獻表明：MRI所顯示的海馬改變與病理髮現的海馬硬化性病灶具有密切相關性及極高的敏感性與特異性，並預示著良好的手術效果。因此，對於顳葉癲癇，MRI顯示的海馬不對稱或萎縮可以成為致癇顳葉的標誌。
顯示兩側海馬需取與腦幹長軸平行或與外側裂垂直的冠狀掃描影象，以接近90°的直角橫切海馬長軸。正常人海馬大小的個體差異較大，但兩側海馬的外形與大小是對稱的。萎縮側海馬橫斷面的垂直與水平直徑均縮小。因此，可以通過比較兩側海馬的方法確認海馬萎縮。具體方法有多種，如有的作者採用計算兩側海馬體積的差值的方法：R―L＜－0.2cm為右側海馬萎縮；R―L＞0.6cm為左側海馬萎縮；有的則採用左、右海馬體積比值的方法:（L―R）／（L＋R）；兩側對稱則比值＝0，正值為右側萎縮；負值為左側萎縮；正常成人平均體積比值為0.002；比值＞±2標準差為有顯著差異。
另外，正常海馬的T2像訊號略高於顳葉皮質，而明顯高於白質。硬化海馬的訊號較正常海馬高。根據海馬高訊號可確定雙側海馬異常。
許多文獻表明：海馬硬化常常伴有杏仁核病變。是否存在不伴海馬硬化的單純杏仁核硬化呢？Hudson對8例杏仁核硬化伴有海馬硬化病人，及8例不伴海馬硬化病人進行了杏仁核神經細胞密度及星形膠質增生定量測量。並與非神經系疾病死亡病人屍檢杏仁核進行比較。發現伴或不伴海馬硬化病人的杏仁核均有顯著神經元減少和膠質增生。兩組病人之間無顯著差異。臨床發現：有海馬硬化病人常有早期腦損傷史，而只有杏仁核硬化病人則無此現象。神經心理學測驗表明：有海馬硬化的病人記憶損傷程度明顯高於無海馬硬化病人。因此，可以認為：杏仁核硬化可單獨發生，並可成為一種獨立型別。其特點為無早期腦損傷史，與早期驚厥史無關，記憶受損程度輕於伴有海馬硬化病人。
㈢海馬雙重病變
顳葉中央硬化與海馬之外的病灶共存，稱為“雙重病變”。Cendes等對167例顳葉或非顳葉病灶的部分性癲癇病人進行分析，發現15％病人合併有一側海馬萎縮。有些病灶，如神經元遷移紊亂、腦穿通畸形及反應性膠質增生較易伴發海馬萎縮，發生率約為25％左右；上述病灶是否合併海馬萎縮與病灶距海馬的距離無關。另一些病灶，如良性腫瘤與血管性病灶病人海馬萎縮發生率低，分別為2％與9％；而且只有當其病灶靠近海馬時，才會合併海馬萎縮。
在腦發育的關鍵時期所遭受的損傷能導致腦發育異常和結構畸形。這種畸形可輕到不明顯的皮質發育不良灶，大到大片灰質異位灶或錯構性腫瘤。許多研究表明，海馬區神經細胞在生後的一段時期內，仍存在顯著的神經元增殖與發育過程。Raymond用MRI體積測量的方法分析了100例有海馬硬化的病人，發現其中15％的病人伴有不明顯的皮質發育不良，其中主要形式為：腦室枕角、顳角周圍的灰質異位。結構性病灶伴顳葉中央硬化的發生機制可能與胚胎增殖或早期發育時期所發生病變的病理機制相同。目前的影像學技術可能遺漏海馬硬化病人所伴發的輕微皮質發育不良。
二、顳葉皮質癲癇
通常認為:癲癇發作起始於側副溝以外顳葉皮質時，可診斷為顳葉皮質癲癇。無影響學病灶時，顱內記錄必須表現為癲癇發作灶位於顳葉外側區域，而不是中央底部，並且不包含非顳葉皮質。如果沒發現孤立的癲癇起始灶，能排除海馬發作和在前顳部切除，包括較大範圍的顳葉皮質切除後，癲癇消失或非常顯著減少，也可認為是顳葉皮質癲癇。若無明顯的海馬異常病理改變，則可提供進一步的證據。對於發作起始同時涉及到顳葉中央與外側結構的癲癇則應分別分析其可能的範圍。中央與皮質癲癇的鑑別別必須同時用顳葉中央的深部電極與硬膜下電極，只用蝶骨電極與硬膜下電極是不可靠的。
目前對顳葉皮質癲癇的瞭解較少。對其描述均使用陰性現象，即以無中央癲癇的典型特徵為依據，具有鑑別意義的特徵很少。Ebner認為，上腹部先兆症狀多見於中央癲癇，而皮質癲癇少見；而Saygi 則認為上腹部先兆症狀與國際分類中認為是皮質灶表現的聽覺性與眩暈性先兆一樣， 在兩種病人中幾乎一樣常見。Saygi,Gil-Nagel與Foldvary分別作了三項調查，均認為：發作中的行為表現（同側肢體自動症，對側失張力姿勢，口消化器官自動症）明顯多見於中央癲癇。Marks等[10]在對一組38例中樞神經系統感染後繼發性癲癇病人的發作特徵及發作部位進行分析後發現:腦膜炎後癲癇多為顳葉中央區癲癇灶而腦炎後癲癇多為皮質癲癇灶（顳葉、頂葉）。但有5例腦炎病人出現顳葉中央硬化，這5例病人均為4歲前患腦炎。晚發腦炎病人均為皮質灶。因此，發病年齡在預測顳葉中央硬化或皮質灶方面比感染性質更重要。
Ebersole與Pacia發現:頭皮腦電圖中，發作早期出現5Hz以上侷限於一側的發作波高度預示顳葉中央癲癇,而低於5Hz、形態多變的癲癇波或臨床發作時，無明顯腦電放電，而僅表現為正常背景波中斷，出現單側或廣泛不規則慢波時多為顳葉皮質癲癇。
一般認為，有無MRI海馬萎縮可以對中央與皮質癲癇進行區別。但幾項研究均表明：有顳葉皮質損傷灶的病人，也可有MRI海馬萎縮，即所謂“雙重病變”。
到目前為止，有關顳葉皮質癲癇的研究多以對顳葉皮質有損傷灶病人的觀察為基礎。這些病人的癲癇發作區可能位於顳葉病灶周圍的皮質中，但有損傷灶病人的臨床及其他特徵並不一定適應於無病灶的顳葉皮質癲癇病人。
顳葉皮質癲癇的特徵為什麼難以發現？幾項研究發現：先兆的體驗必須有顳葉底部與皮質間相互聯絡通路的興奮參入。這就使得以先兆為區別依據成為不太可能的事。這種顳葉中央與皮質的廣泛聯絡，意味著發作放電在兩個區域的傳播是很快的。並且，一個部位的癲癇灶會對另一部位的功能產生深刻影響。如果這種推斷是正確的話，那麼，以電生理與功能研究為依據對兩種型別進行區別將是困難的。許多現象表明上述推斷是正確的。如已提到的，皮質癲癇病人偶可發現顳葉中央硬化，對顳葉皮質病灶病人所切除的海馬進行仔細分析可發現：多數病人存在雖不明顯，但卻有意義的細胞減少。另外，皮質癲癇病人的顱內電極也表明，有時外側皮質與海馬在發作開始時同時被累及。這種情況應診斷為中央癲癇還是皮質癲癇？或兩者重疊性癲癇呢？因此，純粹的被手術證實的顳葉皮質癲癇病例比任何症狀性癲癇都難以挑選。何許也缺乏意義。
三、臨床發作表現的定側價值
對臨床發作表現的定側價值始終存在較大爭議。Fakheury等報道: 先兆特別是上腹部感覺性先兆多發生於右顳葉癲癇。但Palimini認為:儘管經驗性先兆，如複雜視覺性與聽幻覺性先兆 多發生於右顳葉癲癇，但先兆在定位價值方面，並無統計學意義。
似曾相識感是一種曾經認識性錯覺，它與人對外界陌生刺激的認識反應無關。經歷似曾相識感時，不僅必須對新人，新環境，新感覺誤認為是曾經認識或經歷過的，同時，還必須認識到這種熟悉性幻覺是不對的。Weinand等通過硬膜下條狀電極長時腦電圖監測對8例發作期有似曾相識感的難治性顳葉癲癇病人進行了研究。發現其致癇灶均位於顳葉中央區，並均位於非利手優勢半球。其中6例為右利手，癲癇灶位於語言與利手均為非優勢半球的右顳葉；2例左利手病人，癲癇灶位於非利手優勢半球的左顳葉。因此，非利手比非語言優勢半球與似曾相識感有更穩定的定側關係。
發作期似曾相識感定位於非利手優勢半球的原因尚不清楚。Efron認為語言優勢半球顳葉及第一額回與時間分辨有關，而似曾相識感被認為是一種時間標記機制的紊亂。非優勢半球接受與時間有關的實體感覺，然後傳輸到語言優勢半球。他認為臨床與實驗表明：右利手與多數左利手的人，其時間的分辨在左半球進行，因此，非優勢半球的顳葉損傷就會延緩向分辨時間的優勢半球傳遞資訊的速度，從而使同一資訊被優勢半球接受兩次，於是由非優勢半球顳葉功能障礙導致的傳輸減慢所造成的幾乎同時出現的雙層影像，使新感受到的實體呈現“熟悉感”。
發作時語言：Fakheury報道：在19例顳葉癲癇病人的127次發作中，右顳葉癲癇病人，33％發作時語言形式正常，而左顳葉癲癇病人則無1例正常。Fakheury認為，其機制可能為優勢顳葉或感覺性語言中樞癲癇放電的結果。發作後語言發生於59％左顳葉癲癇的複雜部分性發作，而不見於右顳葉癲癇。許多文獻報道：發作後失語的癲癇源為優勢半球。Privitera認為：發作後的語言試驗在確定癲癇灶方面比任何其他非侵入性檢查都準確。語言錯亂與閱讀延遲幾乎只發生於左顳葉癲癇的複雜部分性發作。
Gabr發現在所有語言表現中，只有發作後失語與發作中正常語言有顯著定位價值：92％的發作後失語病人，癲癇灶位於優勢半球顳葉；83％發作中正常語言病人，癲癇灶位於非優勢半球。
自動症：Fakheury還發現:自動症多見於右顳葉癲癇，各種自動症（運動性、口消化器官性、非語言發音性）的之間無顯著差異。出現吐唾與咳嗽自動症的2例病人均為右顳葉癲癇，這可能與發作性嘔吐有關，後者主要發生於右顳葉癲癇。上下肢自動症只有伴對側肢體強直性或遲緩性姿勢時，才有定側價值。雙側肢體自動症無定側價值。
強直性頭部偏轉，侷限性痙攣，繼發性全身發作，多見於左顳葉癲癇。強直性頭部偏轉主要轉向癲癇灶的對側。許多作者認為，頭部偏轉無定側意義。但陣攣性或強直性頭眼偏轉導致頭眼強迫性非自然體位時，發作源位於對側半球。Fakheury等發現：強直性頭眼偏轉多發生於繼發全身發作之前，其90％發生於發作源對側。
單側肌張力障礙性姿勢(Dystonic posturing)定義為：單肢體（一側上肢或下肢）的被動性、非自然的姿勢，可為屈曲或伸直。一般在肢體遠端或近端均帶有旋轉成分。許多病人還伴有徐動與顫抖成分，這與張力性姿勢有明顯區別。後者表現為：只有肢體的伸直或屈曲，不伴旋轉或非自然姿勢。
Kotagal對18例病人的41次複雜部分性發作研究發現:其一側肢體的肌張力障礙性姿勢均發生於放電灶對側。其中39次複雜部分性發作中，在肌張力障礙的對側肢體出現自動症。11次複雜部分性發作中出現明顯、持續的頭、眼偏轉，偏向肌張力障礙側，並出現於肌張力障礙性姿勢之後。7次發作記錄表明發作起始於顳葉內、底部。在開始出現肌張力障礙性姿勢時，最大放電活動位於顳葉底部，大腦凸面最小。單側肌張力障礙性姿勢常見於顳葉複雜部分性發作，為具有高度特異性的定位徵象。它總髮生於頭眼偏轉之前，可能是顳葉放電向其他部位擴散的最早臨床表現之一。
發作後狀態：發作結束後（發作放電消失）1分鐘內即恢復至發作前反應狀態為快速恢復，這種快速恢復只見於右顳葉癲癇發作。其原因可能與優勢半球在保持意識清醒方面起主要作用有關。如Serafetinides發現，向優勢半球注阿米妥鈉容易造成意識喪失與意識恢復時間延長。當中風，頭外傷累及優勢半球時，易導致意識障礙。
四、顳葉切除術
目前，在不同的治療中心，顳葉切除的方法與切除範圍存在很大差異。而不準確確定切除範圍就不可能準確的評價手術效果。Awad與Katz提出了一種以術後MRI為基礎的評估顳葉切除範圍的方法。方法為：術後3月後行MRI 冠狀掃描，層面厚度＜1cm。
顳葉分割槽與切除指數：以中腦前、後緣為兩條基本切面，再分別在中腦前和中腦旁顳葉作兩條等分切面。這樣即產生5層由前向後的連續冠狀切面像。再將每層切面像分為四個象限：上外側（SL）、下外側（IL）、底部（B）、中央部（M）。這樣就將顳葉在MRI上分為20個分割槽。
每個分割槽的切除指數分為：0―未切除；1―部分切除；2―完全切除。每個象限的切除指數為5個層面中同一象限的切除指數之和（0―10）。顳葉的總切除指數為四個象限切除指數之和（0―40）。第2―5層面的內上半被認為含有杏仁核與海馬結構。這些結構的切除情況在切除指數之外作單獨分析。
作者通過40例顳葉切除病人隨訪調查發現:切除指數＞15時，術後發作停止率顯著高於切除指數＜15的病人。其中顳葉底部與下外側的較大範圍切除尤具有顯著意義。在顳葉中央底部病灶病人中，杏仁核與海馬結構的切除在控制癲癇發作方面具有特別重要意義。作者認為應儘可能多切除顳葉內、底與下外側結構。
通過上述評估顳葉切除範圍的方法，Katz與Awad等還對20例頑固性癲癇病人的顳葉切除範圍與術後記憶、視野異常的相關性進行了分析。認為單側顳葉切除並不導致記憶的顯著改變。左顳葉切除後，只有輕微的近記憶力下降。一側顳葉切除後，對側顳葉可以代償其作用，一般不出現明顯的記憶缺失。
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