腦性癱瘓的現代概念及康復一、小兒腦癱現代定義及分類1、關於定義近年來，關於小兒腦癱定義及分類的討論十分熱烈，普遍對1964年Bax的“腦癱是由未成熟腦的缺欠及病變所引起的運動及姿勢障礙”的定義感到不足，因此，提出了許多改進的意見。為統一全世界關於腦癱的定義及分類，2004年7月11-13日在美國Bethesda召開的國際專題研討會上提出對小兒腦癱的定義及分類進行修改，並在2006年4月由時任定義專門小組的主席Rosenbaum等整理髮表了小兒腦癱定義及分類的報告。在這一報告中稱，“腦癱為一組運動及姿勢發育的永續性障礙，引起活動受限，是發生在發育中胎兒及嬰幼兒（infant）腦的非進行性損害（disturbances）。腦癱的運動障礙常常伴有感覺、知覺、認知、交流及行為的損害，伴有癲癇，以及伴有繼發性肌肉骨骼的問題。”其實，這一定義是在歐洲腦癱監視協會（SCPE）定義的基礎上只不過是加上了“肌肉骨骼的問題”而已。2000年SCPE發表其定義後，許多學者提出了不同的意見，包括對併發損害是否應寫在定義中的問題。儘管如此，著名腦癱專家美國（賓西法尼亞大學）的Miller仍然不使用國際研討會的定義，他稱：“腦癱是一組異質性非進行性綜合徵，其特徵為運動及姿勢異常。這些表現在嚴重性方面是不同的，是由於各種原因引起的發育中腦的異常所致。儘管疾病本身不進展，但其神經病理學病變及其臨床表現隨著腦的成熟而變化。”這一定義雖然迴避了腦癱的發病年齡，但其特別強調運動障礙及姿勢異常這一特徵，並未將併發損害列入腦癱的定義中，十分可取。目前，世界各地使用Miller關於腦癱的論述者居多，德國的許多醫院也在使用這一定義。
我們認為，無論怎樣定義腦癱，但幾個關鍵詞是必不可少的：一是發生在胎兒（fetal）及嬰幼兒（infant）期；二是發育中腦的非進行性損傷及缺陷；三是所造成的運動障礙及姿勢異常。因此筆者認為，腦癱應定義為：胎兒及嬰幼兒期發育中腦的非進行性損傷及缺陷所造成的運動障礙及姿勢異常。這一定義將年齡限制在嬰幼兒期以前，是為了強調發育最旺盛的胎兒及嬰幼兒腦所受到的損害。這也符合國際研討會所註釋的原則，“儘管不提出明確的上限年齡，但以生後2-3歲以前腦的損害最重要。發生在步行及操作等功能發育之前。”新生兒期後的致病因素引起的腦癱（所謂後天獲得性腦癱）必竟佔少數（10-15％），特別是臨床上觀察到的所謂後天獲得性腦癱，儘管也是發育中腦的損傷，但其病因明確，臨床表現主要為痙攣性癱，少數伴有手足徐動，有其特殊性，治療主要是恢復已獲得的運動機能並使其進一步發育，因此，與新生兒期前各種原因所致的腦癱有一定的差異。蘇格蘭學者Hutton等（2002）為解決這一問題，將新生兒期以後至5歲前腦損傷造成的腦癱稱為“晚期腦損傷性腦癱（late impairment cerebral palsy），而將新生兒期及胎兒期各種因素所致的腦癱（經典的腦癱）稱為早期腦損傷性腦癱（early impairment cerebral palsy）。
2、關於發病率西歐8個國家14個研究中心（2002年）：2-3‰；瑞典防治成績最好，曾降至1.5‰，現又為2.2‰。北愛爾蘭(2001年)：2.24‰。日本：2.0‰，據稱有所下降。我國沒有全面調查。佳木斯大學康復醫學院：1989年8萬城鄉人口普查： 2.1‰。WHO康復部（1993）推薦的發病率，每1000個出生嬰兒有3人患腦癱。
2002年Einspieler等報告，腦性癱瘓的發病率在過去40年間沒有多大變化。因此，腦性癱瘓仍然是康復領域，特別是兒科康復領域主要的防治物件。
圍產期醫學及新生兒監護和治療的進步使極小未成熟兒（1500g以下）及高危兒的成活機會增大，但腦癱的發病率並沒有多大的改善。因此，世界各國腦性癱瘓的發病率都降不下來。國內有600g成活者；西方國家有400g成活者。
以上事實提示，產科及新生兒科醫生在救治高危兒時要努力防止後遺症的發生。
3、關於分類國際腦癱專題研討會上（2006）所進行的分類仍然基本上沿用了1956年美國腦癱協會（AACP）的分類方法，提出分類由4部分組成：一是運動異常：根據運動障礙的性質及型別分為痙攣，失調，張力障礙，手足徐動；根據機能性運動能力說明其運動受限範圍，如口運動及語言功能等。二是對併發的損害分類，如癲癇發作，視、聽覺損害，以及注意力、行為、交流及認知的缺欠等。三是解剖學的分類，如運動障礙的解剖學分佈等（肢體，軀幹，以及延髓球麻痺徵等），以及影像學所見等（腦室擴大，白質喪失，腦的異常等）。四是病因及時間的分類，如出生後因素（腦炎，腦膜炎，頭部外傷等）及腦的畸形很容易分類，但出生前因素常常是推定的，很難分類。這也是這次國際專題研討會感到困惑而又沒有解決，且不可能解決的問題。誠然，其所提出的分類內容十分重要，如病因及發生的時間，影像學所見，以及其伴發的損害等，如果清楚的話均應在病歷中註明，各國腦癱工作者現在也是這樣做的，但將這作為分類的原則實在牽強。綜觀各國學者的分類意見，筆者認為還是Miller於1992年提出的，並在2006年重新修訂的，基於神經生理學與損害部位相結合的分類最優，這就是將腦癱分為：
1、痙攣型（spastic）雙癱（diplegia）：手功能良好者（good hand function）；手功能不良者（poor hand function）；非對稱者（asymmetric）。
偏癱（hemiplegia）：上肢受累重於下肢者（arm involved more than leg）；下肢受累重於上肢者（leg involved as much as or more than arm）。
四肢癱（quadriplegia）2、不隨意運動型（dyskinetic）張力障礙為主者（mainly dystonic）手足徐動為主者（mainly athetoid）3、失調型（ataxic）單純性失調（simple ataxia）失調型雙癱（ataxic diplegia）這一分類取消了肌張力低下型（atonic）是合適的。1958年歐洲的Little Club的分類就已經取消了這一型，而且Hagberg稱（2000），所謂張力低下型只不過是其他疾病（如癲癇及精神發育遲滯）的伴隨表現，或者是發育依賴性肌張力低下，最終肌張力可完全達到正常。
在這一分類中沒有提及混合型的概念，這一點稍顯不足，因為臨床上手足徐動伴有痙攣是常見的表現，因此，在那些各方面的表現“成分”相差無幾或都很顯著時，應診斷為混合型，並應註明其損害的組成，如手足徐動+痙攣型雙癱等，這對於指導訓練相當重要。但是，混合型畢竟很少，臨床上仍然要以優勢表現為原則來進行分類。2006年國際腦癱專題研討會也沒有迴避這一問題，在分類說明中也稱，手足徐動及痙攣表現都很強者可以診斷為混合型。我們多年來的臨床實踐證明，這一分類最符合實際，也最容易操作。
2000年歐洲腦癱監視協會（SCPE）將腦癱分為3型。一為痙攣型（spastic）腦癱，其特徵是具備異常的姿勢及/或運動，肌張力增加（不必需是持續性），以及出現病理反射（反射增強，反射亢進及/或錐體束徵，如Babinski徵）等這3項表現中只少有2項。同時將痙攣型腦癱分為單側性及雙側性，單側性是指身體的一側肢體受累及（即偏癱），雙側性是指身體的兩側肢體受累及，從而取消了四肢癱及雙癱這一概念。二是失調（ataxic）型，其特徵為異常的姿勢及/或運動模式，以及喪失了有秩序的肌肉協調，以至於以異常的力量、節律及精確性來進行運動。三是不隨意運動（dyskinetic）型，其以異常的姿勢及/或運動，以及不隨意的、不可控制的、反覆的、偶爾為刻板的運動，並將不隨意運動型分為兩個亞型，張力障礙型以運動減少（活動減少，即僵硬的運動）及高張力（張力通常增加）佔優勢；舞蹈手足徐動型以活動過多（活動增加，即變動劇烈的運動）及張力低下（肌張力通常減低）佔優勢。這一分類儘管對各型的表述比較清楚，但將痙攣型分成單側性及雙側性癱，取消四肢癱及雙癱的概念實在另人難以接受。因此，在2006年的國際專題研討會上婉言拒絕了這一主張。
4、腦癱的診斷程式在SCPE的2000年報告中，提出了腦癱亞型分級分類樹（Hierarchical classification tree）的方案，即腦癱亞型的診斷程式。這一診斷程式對臨床工作者相當重要，現介紹如下：
是否在一個或多個肢體有持續增加的肌張力有 ←-----→ 無↓ ↓身體的兩側是 肌張力是否變動否都受累及↓ ↓ ↓ ↓有 無 有 無 ------→ 有否全身性低張力↓ ↓ ↓ 並伴有失調體徵雙側痙攣 單側痙攣 不隨意運動 ↓ ↓性CP 性CP 型CP 有 無↓ ↓ ↓ ↓活動減少 活動增多 失調型CP 不能分類者張力增高 張力減低↓ ↓張力障礙 舞蹈手足徐型CP 動型CP這一腦癱亞型的診斷程式（分級分類樹）簡明扼要，有助於臨床思考及判斷，但其雙側及單側痙攣性腦癱的分類方法並不為大多數學者所認同。單側痙攣性腦癱，即偏癱，這好理解；但取消四肢癱及雙癱，而統稱為雙側性腦癱，並把伴有手足徐動或失調者也都納入雙側性腦癱的範疇，實在令人不敢同。我們認為，應將四個肢體都受到累及者診斷為痙攣性四肢癱，而將上肢功能比下肢好者診斷為痙攣性雙癱比較合理，也符合臨床實際。2006年國際腦癱專題研討會的報告中也承認這一點；Miller的2006年關於腦癱的分類中，也是這樣做的。
二、病因學目前認為，發生腦癱的內因主要是遺傳易感性，而外因由出生前、圍產期及出生後因素所組成。某些出生時所發生的意外大半是由於已有出生前因素所致，出生前因素的檢出率增加（先進的檢查技術，特別是產前診斷的開展）。出生前因素與圍產期因素的聯合出現是腦癱的最大原因（2002，Rotta）。
在出生前因素（52％）中，首先是宮內感染，特別是TORCH感染綜合症應予足夠的重視。3個月時的致畸病毒感染―風疹（Rubella）病毒、鉅細胞病毒（Cytomegalovirus）；妊娠期的弓形蟲（Toxoplasma）及皰疹（Herpes）病毒感染。近年來報告，經產道分娩易感染皰疹病毒。其次是早期妊娠異常，性器官流血，遺傳病，母患高血壓、糖尿病、腎臟病、貧血及妊娠中毒症等。其他如中毒性腦病（重金屬、CO、苯類、有機磷、飲酒過多等），接觸放射線及使用藥物（激素及抗癌藥）等也是重要因素。
在圍產期因素（33％）中，宮內及生後窒息最重要（包括緊急剖宮產），Volpe報告（2002年），新生兒HIE中20％為出生前缺氧，35％為圍產期缺氧，35％為出生前伴圍產期缺氧，只10％為出後缺氧所致。妊娠期的慢性缺氧（胎盤機能障礙或胎兒營養剝奪等）已受到重視，這些嬰兒出生時儘管生命指標良好，Apgar評分也正常，但仍可發生腦損傷的後遺症。未成熟兒及病理性黃疸（核黃疸）仍然是三大病因（加上窒息）的重要組成部分，但是在某些發達國家，由於對病理性黃疸的積極防治，核黃疸所致的腦癱大大減少，因而不隨意運動型腦癱只佔總數的10-12％，且多為窒息所致的HIE引起。妊娠中毒症，顱內出血及低血糖（哺乳無力）受到重視。哺乳不足幾乎成為未成熟兒發生腦癱的首要因素(56％)。
出生後因素（12％）多為頭部外傷及顱內感染（腦炎，腦膜炎）。
學者普遍認為，防治那些導致胎兒及新生兒缺氧的因素對改善腦損傷的預後極為重要。
三、早期診斷及早期治療的重要性1、嬰幼兒期腦的發育最旺盛（18個月內最快），可塑性大（出生腦重370g，6個月700g，2歲達1000g，7歲達1400g接近成人）；2歲前髓鞘化最快，達75％。這時的突觸修飾極為活躍。
出生時腦細胞數已固定：140億―功能的基礎，不再生，但可進行功能補償。近年來，有報告稱，海馬仍有神經幹細胞，可使神經原再生.
2、在異常道路上走的不遠，容易拉回到正常或接近正常發育軌道。特別是避免姿勢的固定、攣縮及畸形的發生。
3、腦癱定型大約在2歲左右，1歲以前的診斷稱早期診斷，4-6個月以前診斷為超早期診斷。如能早期治療或早期干預，其後果相當可觀。
目前，各國學者都在努力進行早期診斷的探索，力爭在6個月齡前診斷腦癱。以往常用的Vojta七種姿勢反射已不被大多數學者所使用，因為其準確性很差，“中樞性協調障礙”這一詞的概念很模糊。
自從1993年Sporns及Edelman提出，運動發育神經控制的“神經原集團選擇”理論，強調運動發育是基因與環境因素相互作用的結果，在這一過程中，“體驗依賴性”運動發育起主導作用。近年來，Prechtl等學者（1997年）用錄影技術分析嬰兒早期發育（6個月前），觀察“全身性運動（general movements, GMs）”，特別是“不安運動（fidgety movements, FMs）”來預測將來發生腦癱的可能性，已經取得了可觀的成績，為腦癱的早期診斷提供了新的方法。Prechtl等（1997年）指出，全身性運動的貧乏及同時伴有的痙攣是後來發生腦癱的預示性指標。Einspieler等（2002年）的研究表明，不安運動的貧乏、“上肢環形運動”及手指展開是後來發生不隨意運動型腦癱的預示性指標。
四、影像學（CT及MR）診斷CT及MR的出現對腦癱的診斷及腦病變的判定起到重要的作用，是個重要的檢查手段，但腦癱是姿勢及運動的異常，所以不能單憑CT及MRI來診斷或否定腦癱，診斷主要靠臨床檢查，並參照病史。
CT在觀察鈣化及水分含量（腦水腫）方面優於MR；而MR在觀察髓鞘化（白質）則更清晰，三維斷面更有利於發現病灶。
影像學只判定病變的性質及分佈，儘管與臨床型別有關（如腦室周圍白質軟化與雙癱相關），但臨床分型還是要靠臨床檢查及評價。
1、多囊胞性腦軟化症（multicystic encephalomalacia,MCE）遍佈大腦兩半球的多數囊胞。見於雙胎的一胎為死胎，母親發生嚴重呼吸障礙時，仍DIC所致，沿血管走行出現多發性梗塞、壞死後神經膠質增生形成囊狀。臨床為重度腦癱，全為四肢癱（痙攣型或混合型）；少見，佔10％以下。
2、雙側基底核丘腦病變（bilateral basal ganglia, thalamic lesion; BBTL）基底核或丘腦一致性高訊號（T2），具有特徵性。推測為壞死性病變。多見於胎內重度缺氧者。多為四肢癱（主要為舞蹈-手足徐動型），不少見，佔成熟兒腦癱的20-30％。
3、大血管境界帶腦梗塞（border zone infarct, BI）前、中大腦動脈或中、後大腦動脈境界部（旁矢狀區）形成壞死性梗塞，實為迴圈功能不全狀態，腦血流灌注不足（輕中度）。多為四肢癱或雙癱（痙攣型）。
4、中大腦動脈梗塞（middle cerebral artery infarct, MCAI）毫無例外地造成偏癱（痙攣型）。表現大塊狀腦軟化和壞死。特徵是發生時無症狀，數月後才出現異常症狀。
以上四種多見於成熟兒腦癱5、腦室周圍白質軟化症（periventricular leukomalacia, PVL）見於未成熟兒的特徵性異常。短時間嚴重缺血（窒息）引起腦室及其鄰近的白質缺氧，腦室周圍白質破壞，密度不均，腦室呈不整形擴大。多數為雙癱（痙攣型），有時也可為重度雙癱的四肢癱，或偏癱等。近年來發現，其有孕齡依賴性特徵（未成熟兒發生於出生後；成熟兒發生於出生前）。
6、腦內出血性病變（posthemorrhagic lesion, PHL）這包括蛛網膜下腔出血、腦室出血及腦實質出血。這裡主要指腦室出血，重者波及腦實質，分4級，3、4級常造成腦損傷後遺症，多見於早產低體重出生兒。腦室內出血，腦室擴大，腦室形狀受到破壞，甚至腦實質內血腫形成，多引起雙癱（痙攣型）。蛛網膜下腔出血常伴隨HIE發生，多見於成熟兒，特別是臀位分娩，常引起腦癱。少見，僅佔10％。
7、皮質及基底節的共同損害這多由嚴重低血壓所引起。出現皮質萎縮，腦回變薄，腦溝變深，甚至出現蕈狀腦回，提示廣泛性皮質損害，臨床上常出現智力障礙，驚厥發作及視覺障礙（皮層盲）；基底節萎縮，密度不均，出現長T1及長T2訊號。多為四肢癱（混合型），重症。
8、非特異性異常大腦與顱骨間的間隙開大（CT體位），原因多種多樣，其程度往往與臨床經過不相平行。常出現張力低下及發育延遲，多為良性，以後轉為正常發育；有者長期肌張力低下，發育延遲殘留，很難說其是良性。
9、腦的先天畸形（congenital brain malformation）1）神經管閉鎖異常（disorders of neural tube closure）顱骨裂、顱縫閉合不全（cranioschisis or dysraphic disorders）。
Chiari-Ⅱ畸形（Chiari-Ⅱmalformation）：中腦導水管狹窄。
Dandy-Walker 綜合症（Dandy-Walker syndrome）：第4腦室的Magendie（中）孔及Luschka（側）孔先天閉鎖，或極少見的狹窄。
胼胝體（腦樑）缺損（agenesis of corpus callosum）：常見於妊娠中毒症。
2）腦室形成異常（disorders of diventiculation）透明隔-視束形成異常（septo-optic dysplasia）。
全前腦症或前腦無裂畸形（holoproencephaly）。
3）腦溝形成及灰質移行異常（disorders of sulcation and migration）滑腦症（lissencephaly）：胎生早期損傷。
裂腦症（schizencephaly）：胎生早期缺氧-缺血性損害。
灰質異位（heterotopias）：灰質移行過程異常。
厚腦回或巨腦回（pachygyria）常為無腦回-厚腦回（agyria-pachygyria）；胎生早期損傷。
多細小腦回（polymicrogyria）：胎生中期缺氧。
五、腦癱的治療及康復腦癱的治療應當是全方位的。各種治療方法應相互配合，相輔相成。既要重視訓練（PT、OT、ST），又要重視日常生活能力（ADL）的促進。教育及心理治療也是不可缺少的內容。如能加進中醫中藥、按摩及鍼灸等治療，效果會更好。但是，在任何情況下，訓練治療仍然是主導的治療方法，因為這既符合神經發育學規律，又符合“神經原集團選擇理論”。下面僅談及主要的治療方法。
1、藥物治療1）大腦水解蛋白液：腦活素，腦多肽等。腦組織水解液75％為氨基酸混合液，25％為小分子多肽。可能是由於其所含有的腦多肽類，特別是含有神經細胞生長因子起作用，促進腦的發育和修復。國內外臨床使用有效（Hartbauer,2001年），目前還沒有發現嚴重的副作用2）對症治療藥物：這類藥物只能緩解症狀，不能從根本上改變腦癱的程序，因此使用要適度。主要有抗痙攣藥：巴洛芬（GABAb受體激動劑）等。有時對張力障礙者使用左旋多巴/卡比多巴，美多巴，丙戊酸鈉，以及硝基安定等，但用量要控制在不影響訓練治療的程度。
3）其他營養腦細胞藥：胞二磷膽鹼，吡拉西坦（促進資訊傳遞，作用於皮層的抗痙攣藥），神經節苷脂，神經生長因子等，有效。
2、注入術肉毒桿菌毒素注入術（botulinum toxin injection）：作用於神經肌肉接合部阻斷乙醯膽鹼的釋放，降低肌張力，解除痙攣。
巴洛芬髓腔注入術（baclofen intrathecal administration）或巴洛芬泵埋藏術，用於緩解痙攣。前者副作用不少；後者自動供應baclofen，並可隨時加藥，但易發生堵塞及感染，造成失敗。
3、外科手術外科手術是腦癱康復的輔助措施，術前、術後的訓練十分重要。
矯形術：跟腱延長，內收肌切斷，肌腱轉移，骨矯形等選擇性後根切斷術（selective dorsal rhyzotomy; SDR）：T2-S1按比例切斷後根纖維，打破γ-環路。適用於痙攣性雙癱，但遠期效果不可靠。膀胱直腸障礙副作用不可忽視。適應症的選擇是成功的關鍵因素。
4、上田法手技這是一種由上田正（日本愛知縣身心障礙兒療育中心第二蘭鳥學園園長）先生於1988年開發的抗痙攣治療手技。1998年10月曾來中國講學。
基本理論：1）減法發育―他認為，出生時大量腦細胞死亡，向著單純化及簡單化發育。腦損傷（腦癱）時減法發育受阻，更多的不應存在的神經及神經纖維殘留下來，相反性興奮迴路殘留，產生痙攣。2）有手足的腦―他認為，四肢與腦的關係正像有市民的市長一樣，末梢部的狀況如何對中樞，以至運動發育影響很大，末稍部的障礙不都由腦所決定。運動障礙時，校正末梢使之產生正確運動及姿勢也是重要的，也就是說“末梢指向型”，而不是“腦指向型”。3）運動發育不能總用腦預先決定的模式成熟來解釋，運動體驗也十分重要。這一點已經被近年來的“神經原集團選擇”理論所證實。
總之這一手技是“相反性興奮”抑制手技。例如，腦癱所出現的踝關節底屈、尖足這樣的小腿三頭肌痙攣也有脛骨前肌興奮性迴路起作用。在強力底屈操作後，脛骨前肌得到最大程度的休息、弛緩，相反性興奮迴路被關閉，而被遮蓋的相反性抑制迴路被開啟（覺醒），從而使小腿三頭肌痙攣得到緩解。
上田法的基本手技簡介：
1）頸部―軀幹的手技頸部法：仰臥位，將面部慢慢向一側轉，而另一隻手抬起面側的肩，頸椎充分迴旋，保持3分鐘。
肩甲―骨盆法：兩人操作，肩甲帶及骨盆帶向相反方向迴旋―“擰麻花”。
2）四肢的手技上肢法：使手握拳前臂旋前全屈壓向胸部3分鐘；手張開指背屈前臂旋後外展90-110度，然後立即屈曲位，反覆15次，最後屈曲位保持3分鐘。
下肢法：一手握母趾，一手推足跟，踝關節最大底屈，足趾充分屈曲3分鐘；一手推母趾，下肢全部屈曲，另一手握足跟，踝關節背屈保持足弓輕度內翻位，與踝關節底屈位互動15次；再保持底屈位3分鐘。
對角線法：一側上肢法屈曲相（或伸展相）與另一側下肢法伸展相（或屈曲相）合用，交替進行（兩人操作）。
上田法優缺點：操作簡單、規範，解除痙攣快（立竿見影）；區域性而非整體治療，不是精神心理治療，使用範圍有限；理論基礎不易理解。
5、Vojta法―神經生理學手技（neurophysiological approach）利用對誘發帶（trigger）的刺激，誘導產生反射性移動運動。通過移動運動的反覆出現，促通正常反射通路，仰制異常反射通路和運動，達到治療目的。也稱神經生理學強化（intensive）手技。
移動運動至關重要。有三要素：姿勢反應能力，起立機制及相運動能力。翻身和爬是移動運動的基本形式。
本法有反射性俯爬（R-K）及反射性翻身（R-U）兩類手技及變法。
注意：出發姿勢最重要，誘發帶的壓法要到位（部位、力度、方向、時間），主誘發帶與輔助誘發帶要配合，靈活運用。
Vojta法的效果：腦的可塑性（plasticity）―再構築；促進髓鞘化；促進突觸間的傳遞功能；正反饋迴路；空間（誘發帶的組合）及時間（施加抵抗）的強化作用；肌肉收縮方向的轉換（向心→離心）。
Vojta法優缺點：手法簡單、規範、易學，但掌握到位難；對各種型別腦癱均有效；對嬰兒，特別是豎頭（leader）不良者效果可靠；患兒哭鬧、“痛苦”，不符合“遊戲中發育和學習”的規律；訓練士及患兒體力消耗大（及時補充營養及水分）；Vojta早期治療的“正常化”率達92％，不可信。
只德國盛行，日本開展的也較廣泛，其他發達國家基本不用。我們使用多年效果相當好。
6、Peto法引導式教育治療法（conductive education treatment）這是1945年匈亞利Peto博士所開發的方法，也叫集團指導療育。是一種通過教育，為有組織的殘疾者制定的教育和訓練程式。是把一天的生活動作作成訓練和教育課題，包括日常生活活動能力及進食。由指導者（1人）領導和示範，將動作分解為5步，帶領一個殘疾兒小組（15-20個孩子）集體訓練，充分發揮患兒的主動性，相互學習，相互促進，其他訓練士（6-7人）同時進行個別輔導。
該法要求有一個指導和教育小組，包括醫生、物理治療師、作業（職業）療法師、語言治療師、社會工作者、保育員、教師及家屬等共同制定教育和訓練的方案。
是集體訓練和個別指導相結合的方法。多用於社群康復。也適用於成人。孩子應有一定的智慧水平，一般適於2-3歲以上的殘疾兒。目前在西方國家很盛行。但在我國，因要靠孩子自己的能力，住院家屬難接受，適於社群康復。
7、Bobath法（Bobath手技，Bobath approach）Karel Bobath博士是捷克人，後去英國。從事矯形外科等2-3個專業，最後從事小兒科，與澳大利亞Berta Bobath（搞舞蹈體操）結婚，兩人對殘疾兒很關心，走上了治療殘疾兒的道路，於1943年在倫敦開設了腦癱中心，集中訓練和治療殘疾兒，從而為殘疾兒的康復開創了歷史的新紀元。現經各國學者的努力和開發，已經發展成“神經發育學治療手技”。
Bobath法發展的歷史：
1943年：發現用手法操作(handling) 治療偏癱有效，從而試用於腦癱。
1945年：開發反射性抑制肢位療法（RIP, reflex inhibitory posture）。
1953年：引入Kabet固有神經肌肉促通法（proprioceptive neuromuscular facilitation, PNF）。
1960年：提倡早期診斷、早期治療及母子入院。
1967年：創立通過關鍵點( key point) 的抑制和促通理論。
1970年：日本開始使用Bobath法（大阪），1982年大阪建立Bobath病院。
Bobath夫婦於1991年1月相繼去逝，人們都很懷念他們。
本法理論基礎充分，是依據神經生理學及神經發育學開發的治療方法。
Bobath法的特點：
全方位：軀體（物理）、作業、語言，教育、視聽、交流（溝通）、ADL（日常生活活動能力），社會活動等各方面的訓練治療。
診斷―評價（評估）―治療成為一體，相輔相成。
遊戲中訓練：輕鬆愉快完成訓練目標。
促通與抑制手技相結合：促通正常（姿勢）發育（豎直反應及平衡反應等）；抑制異常（姿勢）發育（原始反射及緊張性反射）。
遵循發育規律：三個面的發育要素；頭―尾原則；中樞部―末梢的原則；發育的階段性與連續性原則；模式競爭原則；主動與被動的原則；關鍵點的原則。
因人而異，因型而異，因條件而異，活學活用。
不斷探索，永無止境：只要掌握原理和原則，任何人都可以創造新的手技。
具體手技舉例：
豎頭：俯臥位支撐及坐位移動，可用圓滾及訓練球，最好是介助坐位傾斜軀幹。
翻身：用肢體帶動（豎直反應）。
四爬：“劃小船”、“搭橋”、從髖關節及軀幹開始的體重移動（訓練髖關節分離及互動，平衡）。重點訓練運動模式的構成要素。
立位：邊探索邊做，自上而下的豎直，體位移動，立位平衡。
屈曲對抗挺伸；外展外旋對抗內收內旋或旋前。
痙攣型的訓練原則：解除固執、不安、恐懼、依賴和不自信等心理障礙；以動制靜；避免緊張性反射對隨意運動的影響；大量的感覺刺激；體驗正常肌張力、運動模式及姿勢的感覺。
手足徐動型訓練原則：解決情緒不穩定及慾望不滿狀態；以靜制動；正中指向；對稱性；豎頭為先（leader）―軀幹→尾端，豎頭及肩甲帶的穩定是全身穩定的基礎；避免仰臥位（ATNR及TLR）；對抗TLR；重視ADL；全天候治療，甚至睡眠時；反覆確立正常運動模式；在運動訓練過程中，要通過體重的移動誘發出平衡運動反應（豎直反應及平衡反應）。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。