急性心肌梗死後缺血性卒中
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)後缺血性卒中為心肌梗死的併發症之一，缺血性卒中可與AMI同時或相繼發生。二者有著許多共同危險因素，病理生理學過程也相似，常常同時罹患。隨著醫療技術的進步，AMI患者存活率顯著提高，其併發卒中的發生率和風險的資料有限。由於缺乏遠期自然病程的可靠資料，因此最佳的治療方案尚未確定。現就AMI後卒中的危險因素及相關研究進展做一綜述。
1、AMI後缺血性卒中的流行病學
腦梗死是AMI最常見的心臟外併發症。AMI後卒中發生率的報道較少，也缺乏大規模的流行病學調查資料。以往研究顯示，AMI後缺血性卒中發生率約為1.1％～2.0％，約1.5％的AMI患者在住院早期發生卒中，且發生率有逐年增高的趨勢。1項彙總分析和1項大樣本臨床研究顯示，AMI發病後1個月內的缺血性卒中發生率為1.2％，1年內的發生率為2％～2.14％。在無症狀心肌梗死(尤其是伴有糖尿病)的患者中，缺血性卒中可能是急性心肌損害的最初症狀。多數繼發性腦栓塞發生在AMI後數天或數週內，其風險約在AMI發病後3～6個月內恢復至基線水平。美國的一項長達22年的研究顯示，AMI發病後30d內卒中的平均發病率為22.6/1000，是正常人群的44倍之多;第31天至1年內的卒中發病率為1.6/1000，並隨著時間的推移逐漸下降，但3年內仍為正常人群的2-3倍，3年後降至正常人群水平。心肌梗死後卒中會顯著增高AMI患者的死亡風險，住院初期併發卒中患者的死亡風險高於其他AMI患者。
單因素分析顯示，高齡、女性、高血壓、糖尿病、心房顫動、Killip分級和既往卒中史均與AMI後卒中相關，而肌酸激酶峰值水平、Q波改變和ST段抬高與AMI後卒中無關。多變數分析顯示，AMI後卒中的獨立危險因素包括高齡[優勢比(oddsratio，OR)1.04，95％可信區間(confidence interval，CI)1.03～1.05 ]、既往卒中史(OR 2.07，95％CI1.44～2.97])、糖尿病(OR1.68，95％CI1.27～2.20])，而有關心肌梗死麵積、部位和嚴重程度與AMI後卒中相關性的研究結論卻不一致。
全身炎症反應同樣會增高AMI併發腦梗死的風險。有研究顯示，在AMI出院患者中，卒中發病與慢性心房顫動、高齡、既往心肌梗死史、前壁梗死、天冬氨酸轉氨酶水平升高4倍以上、慢性腎功能衰竭和既往卒中史有關。併發慢性心房顫動的AMI患者的卒中發生率為對照組的5倍。
2、AMI後缺血性卒中的病理學機制
2.1 AMI的發病部位與卒中
AMI後腦栓塞的總體風險約為1％-6％，其中以大面積前壁心肌梗死的風險最高，而下壁心肌梗死患者的血栓栓塞事件發生率低於1％。國外研究顯示，76％的AMI後缺血性卒中發生於前壁心肌梗死患者。該區存在主動脈弓一頸動脈竇壓力感受器，當發生前壁心肌梗死尤其是病變位於左側時，病理反射經主動脈弓一頸動脈竇壓力感受器傳導至顱內延髓孤束核，引起顱內血管持續性痙攣，進而造成腦組織缺氧水腫和血流減慢，在此過程中易於發生血栓形成。
2.2 心內附壁血栓形成和脫落
栓塞反映了急性心肌損傷和心臟的不穩定性。栓塞常繼發於心室功能障礙、心室內血栓形成或凝血級聯反應。附壁血栓形成與AMI後心室重塑有關，如室壁節段性運動異常、室壁瘤、室間隔缺損、心房顫動、陳舊性大面積心肌梗死等。AMI後室壁節段性運動異常使心臟不同部位起搏節律點自律性增強。心房顫動和室壁節段性運動異常是形成左心室附壁血栓的主要因素。Bilge等認為，即使AMI發病後仍然維持竇性心律，也有附壁血栓形成的可能。這種附壁血栓(即室壁瘤)多發生於心尖部，真性室壁瘤的發生率佔心肌梗死的22％。附壁血栓脫落和室壁瘤破裂即可導致栓塞。Kelly等的研究表明，心內血栓形成和脫落是AMI後缺血性卒中的獨立危險因素，早年Vaitkus和Barnathan進行的彙總分析也支援此觀點。約3％的AMI患者在發病4周內發生腦栓塞，為心源性腦栓塞的常見原因之一，佔所有心源性栓塞的15％。既往研究表明，無心肌梗死史的患者左心室附壁血栓發生率為1.5％，而有心肌梗死史者高達28％-34％。附壁血栓形成和脫落在多年以前已被認識和論證，但這僅僅是多個易患因素中的一個。
2.3 動脈粥樣硬化與低灌注
動脈粥樣硬化是心腦血管病的共同危險因素。動脈粥樣硬化使血管內膜表面變得粗糙，斑塊性質鬆散和潰瘍形成是心、腦相繼或同時出現梗死的重要機制。一些患者在AMI後發生卒中並非源自心源性栓塞，而是動脈一動脈栓塞所致。除作為栓子來源之外，嚴重動脈粥樣硬化還會造成血管重度狹窄或閉塞，導致低灌注進而引起缺血。這種低灌注能加重栓塞造成的損害效應，灌注相對正常的患者在栓塞後可能無症狀，而低血流狀態的患者則因灌注不能迅速恢復而出現症狀。
AMI可導致心源性休克和心功能不全，進而在原有腦血管狹窄的基礎上發生腦缺血和灌注不足，若血管壁存在易損斑塊，則在AMI後由於血流動力學改變導致動脈源性腦栓塞。一項彙總分析顯示，左心功能不全、射血分數降低以及心力衰竭等事件可造成腦血流灌注不足，是心肌梗死後卒中的危險因素。
AMI(尤其是下壁和右心室心肌梗死)可因疼痛、大量出汗、噁心嘔吐等導致體液大量丟失和血容量不足，進而減少心輸出量。在治療過程中有些藥物對血壓影響較大，如硝酸甘油、β受體阻滯藥和嗎啡等均可導致血壓下降。血管再通術也可誘發一過性心功能下降，以迷走神經調節佔主導，造成血管擴張、血壓降低和血流緩慢。上述因素均會導致腦灌注不足，同時合併上述多種危險因素的AMI患者併發腦梗死的風險顯著增高。
2.4 AMI的治療與卒中
在AMI急性期，血壓的監測和合理控制極為重要，應注意防止血壓過低導致腦灌注不足。對於合併低血壓(<110/70 mm Hg，1mmHg=0.133 kPa)的AMI患者，為防止併發缺血性卒中，可應用小劑量升壓藥改善腦血液迴圈和提高腦灌注壓。將收縮壓維持在140～150 mmHg並不會引起神經功能損害，而且對心臟功能影響最小。
溶栓治療和經皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention，PCI)對於挽救瀕死心肌和縮小梗死麵積有益，並可增加外周供血，降低心律失常發生率和防止室壁瘤形成。符合條件的患者應積極恢復冠狀動脈血流，以及時糾正低灌注、心力衰竭、惡性心律失常的發生以及心臟各種功能的恢復，進而保證腦血流供應。但是，對於存在心房顫動等附壁血栓形成高危因素的患者是否應接受溶栓和有創性治療仍有爭議，因為附壁血栓在溶栓或有創性治療後有可能脫落導致腦栓塞。
AMI患者心內附壁血栓形成的發生率為45.0％，抗凝治療可顯著減少心室內血栓形成，並可預防梗死進一步發展、再梗死和缺血性卒中。對於AMI患者而言，延長抗凝時間可使3年內卒中發病風險降低40％，但出血風險相對增高。2008年ACC/AHA/ESC心房顫動處理指南建議，對於AMI後伴有左心室功能障礙、廣泛心室壁運動障礙或有證據顯示左心室附壁血栓形成的患者，均至少給予抗凝治療3個月。對於有抗凝治療禁忌證的AMI患者，給予抗血小板治療也明確有效，可顯著降低住院期間的卒中發生率。
3、AMI後缺血性卒中的影像學
AMI後卒中的表現與普通卒中並無明顯差異。如果AMI與腦梗死同時或相繼發生，由於前者存在自主神經功能紊亂，也可出現頭暈、一過性暈厥、噁心、嘔吐、呃逆、肩手綜合徵等表現，有時不易與腦幹卒中相鑑別。
影像學檢查可明確AMI後腦梗死的診斷。對於栓塞機制所致腦梗死，超聲心動圖可發現心室內血栓或附壁血栓，經食管超聲心動圖對附壁血栓的檢出率優於經胸壁超聲心動圖，尤其是對左心房結構的顯示，可預測其併發栓塞的風險。栓塞性病灶常為多發性，依栓子大小、血管狀態和血流速度的不同，梗死灶大小不一(圖1A);由於栓子易於碎裂而使血管再通以及因心肌梗死後常常進行抗栓治療，因此出血性梗死較為多見(圖1B)。AMI後過度降壓、脫水或合併心源性休克可導致腦低灌注，從而在原有腦動脈狹窄基礎上造成分水嶺梗死，可表現為前、後分水嶺和皮質下分水嶺梗死(圖1C)。如病情允許，可行經顱多普勒(transcranial Doppler，TCD)、磁共振血管造影、CT血管造影評價血管狹窄程度和部位，也可檢測動脈粥樣硬化斑塊性質以及追蹤血流中的微栓子訊號。AMI後血液黏滯度增高和炎性介質分泌增多，可導致原有腦動脈粥樣硬化斑塊基礎上的原位血栓形成，可累及前、後迴圈，但以頸內動脈系統多見，且多呈進展性，預後通常較差。
圖1 AMI後卒中的影像學表現
A：心源性卒中的多發性梗死病灶;B：心源性卒中抗凝治療後的出血性轉化：C：分水嶺梗死
4、AMI後缺血性卒中的防治
AMI與卒中有著共同的危險因素和病理生理學基礎，因此在治療AMI的同時應重視卒中的預防。控制AMI併發缺血性卒中的危險因素，包括合理控制血壓、抗動脈粥樣硬化、調控血脂、血糖等;積極治療心臟疾病，包括抗栓、控制心室率、轉復心律、改善心功能。一旦發生腦梗死，應注意兼顧腦部併發症和原發病的治療，在治療腦梗死時應注意對AMI治療的影響。此外，控制發熱、感染等其他併發症也很重要。
5、結語
AMI後一旦併發缺血性卒中，患者預後通常更差，其病死率高於單純AMI患者的2倍，6個月內的病死率高達27％。因此，應重視AMI患者的卒中預防。不過，目前國內外相關臨床研究較少，更缺乏大規模臨床試驗。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。