糖尿病急性併發症(DKA、HHS、DLA)與急性胰腺炎(AP)均為內科急症，其合併發生機制尚無定論DKA、HHS、DLA
易發生AP 的原因：
①高血糖滲透性利尿導致體液丟失，脂肪和蛋白質分解加速，大量酸性代謝產物生成，加重水分丟失，出現嚴重血容量不足，引起胰腺缺血，同時大量炎症因子釋放，使消化酶活化導致胰腺急性損傷;
②反覆嘔吐時十二指腸內壓力增加，引起肝胰壺腹部括約肌鬆弛，腸液返流入胰腺引起炎症;
③糖尿病酸中毒時紅細胞攜氧系統失常，同時糖化血紅蛋白增加使血氧離解曲線左移，導致組織缺氧損傷，引起胰腺功能紊亂;
④胰島素缺乏。脂肪分解產生大量遊離脂肪酸栓塞毛細血管、損傷內皮細胞導致胰腺炎發生;
⑤糖尿病高血糖、高滲、酸中毒時，細胞膜外嚴重脫水，胰液黏稠，阻塞胰管;
⑥長期存在血脂紊亂，易發生膽結石，且糖尿病易發生膽道感染，出現梗阻時，易致胰腺炎的發生。
AP 易發生DKA、HHS、DLA 的原因：
①胰腺發生廣泛病變，B 細胞受損，胰島素分泌不足或缺乏;
②應激反應使胰島素分泌受限，胰高糖素、糖皮質激素等分泌增加，引起血糖升高,嚴重損傷胰島併發DKA、HHS、DLA。
確診為糖尿病酮症酸中毒合併急性胰腺炎的患者應積極給予禁食、補液、持續小劑量胰島素靜脈滴注、抑酸、減少胰酶分泌、抑制胰酶的活性、改善胰腺的血液迴圈、控制感染、糾正電解質紊亂等治療,嚴重時予生長抑素,同時解除病因。
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