一、骨質疏鬆性脊柱骨折研究現狀
1、骨質疏鬆性脊柱骨折的流行病學調查
骨質疏鬆症(Osteoporosis，OP)隨著社會人口結構的變化,老年人口的百分率增加，其發病率亦隨之增加，骨質疏鬆症之所以危險在於它造成的骨折。而這類骨折多發生在富含鬆質骨的骨組織如脊椎椎體、橈骨遠端、股骨近端等。
骨質疏鬆性脊柱骨折(Osteoporotic vertebral fracture，OPVF)引起的腰背疼痛，常常未能引起醫生的注意，在原因不明情況下，醫生會讓病人再次臥床治療，而因骨折長期臥床和肢體制動，肢體不負重或負重減少，傷肢骨礦物質丟失，可導致骨質疏鬆程度加重及併發症出現。使己發生骨折者其再骨折之可能性也隨之增加，形成惡性迴圈。
美國羅徹斯特地區1992年統計，骨質疏鬆性脊柱骨折發病率隨著年齡的增加而迅速增長，45歲以下的男女發病率不到0.02％，而85歲以上男性發病率為0.12％，女性為0.13％，但實際發病率更高。根據X線片統計，美國85歲以上的婦女脊柱骨折的發病率超過50％，50歲以上的婦女終身有1～2次脊柱骨折者為25％。
澳大利亞人群脊柱骨折發病率為20％，丹麥為21％，兩國基本一致，英國則為9％。男性發病率也較高，女性和男性比為2:1。上面是根據羅徹斯特方法測定調查的結果，不同的種族、年齡、測量方法，其結果仍存在較大差異。目前，我國尚無準確的調查。
儘管我們對脊椎骨折有了較多認識，但由於醫生缺乏這方面的培訓和經驗，仍有較多漏診發生。一項調查資料顯示，在23％的住院婦女中，有14％的患者行常規X線胸片檢查發現脊柱有中度及嚴重骨質疏鬆性骨折改變，而放射科醫生只報道了其中的50％。
中國陳京等[8]報道125例腰背痛及老年骨折患者，均經脊柱X線正側片檢查，結果有56.25％發現一個以上椎體骨折。上述情況說明我們對椎體骨質疏鬆改變的臨床工作還沒有很好地進行，還需要進一步改進。
2、骨質疏鬆性脊柱骨折的診斷標準
首先，根據WHO於1993年提出的骨質疏鬆症的診斷標準：符合下列條件者即可診斷為骨質疏鬆症：
1、正常：骨礦含量(BMD或BMC)不低於正常成年人均值1SD。
2、骨量減少：BMD或BMC低於正常成年人均值1SD,但不超過2.5SD。
3、骨質疏鬆症：BMD或BMC低於正常成年人均值2.5SD。
4、嚴重的骨質疏鬆症：BMD或BMC低於正常成年人均值2.5SD，同時出現一處或多處的骨折。此標準中所指的BMD或BMC測量值是指雙能X線骨密度測量儀(DEXA)腰椎正位、髖部或前臂測量的結果,並以此作為金標準。
其次，根據Genant半定量法進行骨折程度的評定，T4～L4椎體的形態及大小正常，則為0級(正常);椎體高度降低20％～25％和椎體投影面積降低10％～20％，為1級(輕度骨折或Ⅰ度骨折);椎體高度降低26％～40％和椎體投影面積降低21％～40％，為2級(中度骨折或Ⅱ度骨折);椎體高度和椎體投影面積降低大於40％，為3級(嚴重骨折或Ⅲ度骨折)。
所有病例均按椎體高度降低(壓縮)15％以上為標準，並通過測量椎體高度定義脊柱骨折測量椎體前緣高度(AH)，中間高度(MH)與後緣高度(PH)，若AH/PH或MH/PH均低於正常均值的3個標準差，即診斷為骨質疏鬆性脊柱骨折。
國內多數學者認為脊椎側位X線片上椎體高度測量來診斷，椎體前、後或中央高度減少3～4mm，或者減少等於或大於15～20％,作為診斷標準。幾種客觀檢查方法，包括同椎體前緣、後緣或中央高度比(分別為楔形或凹形);相鄰椎體後緣高度比或單個椎體(T4)為參照值。參照正常範圍標準的目的是考慮到椎體間和個體間的差異。
3、骨質疏鬆性脊柱骨折的危險因素
骨質疏鬆性脊柱骨折的發生是由諸多因素造成的，脊柱BMD減少、跌倒、既往骨折史成為脊柱骨折的主要危險因素，但性別、增齡、基因、地域季節、絕經年齡體重指數、職業、中醫辯證分型及許多日常生化方式均與OPVF有關。但目前對骨質疏鬆性脊柱骨折的分佈、特徵及危險因素尚缺乏準確一致的認識，對骨質疏鬆性脊柱骨折與其辨證分型之間的相關性更缺乏系統的臨床資料。
3.1 BMD或BMC與OPVF
許多前瞻性研究表明，BMD每下降1SD，骨折的危險性就增加1.5～3.0倍。在我國當椎體BMD每減少1SD，骨折危險性增加2.6倍。以前的流行病學研究牢固地確立了低BMD是骨質疏鬆性骨折的唯一最重要的危險因素。BMD測定對於評估骨折風險具有較高的特異性。
Dargent等的一項流行病學研究顯示，極低BMD(<-3.5SD)是良好的骨折預測因素，他們對6933例75歲以上老年婦女的流行病學調查發現，BMD下降2.5～3.5SD婦女，加上年齡，摔倒史，動態平衡，步速和視力在內的骨折危險因素，可顯提高骨折預測值，其敏感性為37％，特異性為85％。國內也有相關的報道，徐順清等在比較了骨折病人和正常人的骨礦含量後，指出骨礦含量與骨折危險性呈負相關，骨礦含量越低，骨折危險性越大，骨礦含量每下降0.1g・cm-2，骨折危險性增加1倍左右。
骨質疏鬆症患者骨密度降至易發生骨折時的骨密度稱為骨折閾值，骨折閾值對識別骨折高危人群及預防骨折發生極為重要。肖越勇等認為椎骨骨礦含量的骨折閾值鬆質骨為100mg/ml、皮質骨為220mg/ml。孫健等研究發現，隨著年齡的增加，健康人骨密度逐漸下降，40歲以後女性每年下降0.38％，男性每年下降0.22％，絕經後1～5年的婦女每年可丟失鬆質骨的3％～5％;婦女一生丟失約1/3密質骨和1/2的鬆質骨;隨年齡增加脊椎骨折發病率增加與骨密度降低相一致。從而說明脊椎骨折與骨密度的關係密切。
3.2 跌倒與OPVF
此外，跌倒是發生OPVF的又一重要因素。沈霖等對武漢地區老年人群骨質疏鬆性骨折發病率進行調查發現，59.7％的患者均由於摔倒而發生骨折，其中大部分脊柱骨折往往是非創傷性自然發生的。如提搬重物，鍛鍊時動作稍大，甚至有人僅在臥床時翻身或睡覺時用足蹬被子等日常活動中就發生椎體骨折。
老年人跌倒是多種複雜的因素相互作用的結果,包括年齡、智力狀況、居住狀況及平衡功能的影響等。而老年人平衡能力下降是引起跌倒的重要危險因素之一，也是老年人跌倒的一個重要預測指標。尤其是老年骨質疏鬆症患者，由於步態和平衡的干擾及肌肉運動失調，更易導致跌倒事件的發生，使骨折的機率增加。
國外有報道，30％的65歲以上老年人每年至少摔倒1次，隨著年齡的增長，摔倒的概率會逐漸增加，80歲以上的老年人摔倒的年發生率高達50％。其中5％～10％的摔倒可導致骨折。Guesens等的一項回顧性研究表明：2649例入院的絕經後婦女中，與沒有骨質疏鬆、沒有摔倒的婦女相比，BMD下降1SD的婦女，其骨折發生相對危險度為1.9，進一步經年齡、體重指數調整後，骨折發生相對危險度為2.8，如果再加上有摔倒史，骨折發生相對危險度增加到6.0;BMD下降超過2.5SD，並且有摔倒史的婦女，其骨折發生相對危險度高達24.8。
3.3 既往骨折史與OPVF
另一危險因素是既往骨折史。低BMD和骨折史是發生骨折的相輔相成的危險因素，有這兩種危險因素者發生骨折的危險比只有一種危險因素者大;而有其中一種危險因素者發生骨折的危險性則比無骨折危險因素者大。脊柱骨折的出現，是預測再次脊柱骨折或非脊柱骨折發生的重要指標。脊柱骨折作為再次骨折的高危因素已被許多學者所接受，及時發現脊柱骨折是非常重要的。Delmas教授的MORE研究顯示，脊柱骨折的嚴重性可以預測3年的脊柱骨折和非脊柱骨折危險。
嚴重脊柱骨折(Ⅲ度)的患者脊柱再骨折危險為38％，非脊柱骨折危險14％;Ⅱ度的患者，骨折危險分別為24％和8％;Ⅰ度的患者，其危險性為4％和6％。國內報道，脊椎骨折史使其他脊椎骨折和髖骨骨折的危險性分別增加5倍和3倍，對於沒有脊椎骨折史的婦女，其他型別的骨折也使脊椎骨折和髖骨骨折的危險性分別增加1倍。可見通過第一次非暴力脊柱骨折的診斷，提出預防再次脊柱骨折或非脊柱骨折的發生都有重要現實意義。
3.4 性別與OPVF
從骨折發生的性別構成比分析, 樑裕等報道骨質疏鬆導致的各種骨折在50歲以上發病都有增加，女性增加更為明顯，並在61～70歲年齡組達到高峰。其原因女性在49歲左右隨絕經期到來，雌激素水平下降，出現快速的主要涉及鬆質骨的骨量丟失，而男性則呈緩慢失骨過程。這種男、女性性激素的不同改變導致的骨代謝不同變化，形成了骨質疏鬆性骨折的性別特徵。但另有研究表明，男女的脊柱骨折率相差不大(15％～25％)，與年齡相關。表面上看男性脊柱骨折低於女性，但實際上從男性脊柱骨折的嚴重性、發病率、病死率來看均比女性高。這是男性與女性相比少看醫生或尋求藥物幫助。就此而言，如果包括輕度骨折，男性脊柱骨折可能並不低於女性。
3.5 增齡與OPVF
脊柱是發生骨質疏鬆性骨折的最常見部位。50歲以前脊椎骨折的發病率幾乎為零，而85歲以後的發病率幾乎成指數增長，每增長1歲而增加3％以上。似乎半數以上的婦女一生之中至少會發生一次脊椎骨折，約半數的婦女會發生多發性骨折。不過，只有1/3的脊椎骨折得到臨床診斷。另有研究發現，即使骨密度水平相同，年齡越大骨折危險性越大，50歲以後的人群脊柱骨折發病率隨年齡增加而上升，尤其是女性。我國調查發現女性在30～35歲骨量達到高峰，從35歲開始骨量丟失，以絕經後最初幾年丟失最快。
外國報道，30歲就開始骨吸收超過骨形成，此後每10年丟失骨量大約10％，隨著增齡，BMD下降，脆性增加，強度變弱,顯然，增齡也是OPVF發病危險因素之一。年齡因素對本病的影響是多方面的，除了 BMD下降起主導作用外，另一方面，隨著增齡，老年期性腺功能減退，胃腸功能減弱，吸收鈣和蛋白質不足，日照、運動減少，人體骨骼肌的強度下降，對運動的協調性較差，尤其是老年人，對外界的反映較遲鈍，使骨折的機會大大增加。
3.6 基因與OPVF
基因從生命一開始就決定了骨骼的大小和結構，生長期骨峰值的獲得和絕經後BMD的下降，均有很強的基因背景，遺傳基因可解釋80％以上骨密度變異，不同種族發生率不一樣。已有的研究結果初步顯示了維生素D受體基因、雌激素受體基因、Ⅰ型膠原基因，白細胞介素6 基因和轉化生長因子β基因與骨量形成及骨折發生之間存在某種聯絡。但是其通過何種途徑發揮作用，尚不清楚，有待於進一步研究。Jouanny等的研究顯示，單親低BMD的子女出現低BMD的風險比正常組高4倍，而雙親低BMD的子女出現低BMD的風險比正常組高9倍。
Henderson等對69個家族1169例的調查研究顯示，45％的家族存在骨質疏鬆症遺傳傾向，母女之間的相關性為33％，姐妹之間的相關性為19％，但與個體的發病年齡和骨質疏鬆的嚴重程度並不相關。Francois等的研究也表明有骨質疏鬆症家族史的絕經前女性BMD較沒有骨質疏鬆症家族史的絕經前女性低，特別是腰椎會早期受影響。其他研究表明與骨質疏鬆及骨折風險相關的其他因素也和遺傳有關，例如體重指數、絕經年齡等等。
3.7 地域季節與OPVF
據文獻報道，骨質疏鬆引起的各種骨折，其發生率有白種人明顯高於黃種人和黑種人，寒冷地區高於溫暖地區，冬季高於夏秋季，城市人口高於農村與漁村人口的傾向。國內有統計，北京地區50歲以上的婦女脊柱骨折總患病率為15％，經年齡標化後的脊柱骨折總患病率比美國白人婦女低5.5％。廣州地區骨質疏鬆性骨折的發生率為12.2％，脊柱骨折發生率為7.8％。武漢地區60歲以上老年人群各骨質疏鬆性骨折的總髮病率為7.31％，其中脊柱骨折總患病率為4.08％。發生季節，冬季和夏季骨折發生率明顯多於春秋季。
冬季骨折多發的原因可能與天寒地凍路滑、晝短夜長光線暗造成摔倒機率增加及紫外線接受較少，維生素D缺乏，骨骼強度和肌肉力量減弱有關。而夏季發生多與此季節戶外活動多，加之天氣炎熱，沐浴，勤洗衣物，搬物納涼等日常活動使滑倒、持物負重、姿勢變換、身體扭轉等機會增加有關。骨折患病率隨地區內不同人群變化而不同，原因有高鈣飲食和低鈣飲食、地理化學成分的不同，其土壤、水、糧食等所含骨礦物也不盡相同，還有海拔和緯度不同所接受的日照也不同。
3.8 絕經年齡與OPVF
OPVF的危險性隨絕經年限的延長而呈明顯增高趨勢，絕經15年發生骨折的危險性增高近2倍，而絕經20年以上的老年婦女，骨折危險性增加近3倍。至少有一處以上骨折的絕經後婦女較無骨折婦女的絕經年齡早，絕經年限長，生育次數多，哺乳月份長，年齡大，而年齡和骨密度值是絕經後婦女骨質疏鬆症伴隨骨折的最重要影響因素。隨絕經年齡的提早，骨折率增加。如絕經年齡為<40、40～44、45～49、50～54、≥55歲，骨折率依次為8.7％、11.0％、7.8％、5.6％、4.3％。因此，對於年齡較大、骨密度較低的絕經後婦女，尤其應作為骨折的高危人群進行重點預防。
3.9 中醫辯證分型與OPVF
但目前此方面的臨床資料缺乏，盧雄才等辨證治療住院的老年胸腰椎骨折173例，認為本病屬本虛標實，以肝、脾、腎三髒虧虛為本，跌僕閃挫為誘因，氣滯血瘀為標;而年老體弱、腎精虧虛、骨髓失充、骨骼失養為主要病機，治當標本兼顧，並辯證分為脾腎陽虛型(72例，男性居多，佔47例)和肝腎陰虛型(101例，女性居多，佔85例)。
3.10 其他因素
骨量或BMD與體重或體重指數(BMI)的關係已為大量研究所證實，即骨量與體重或體重指數顯著正相關。〔BMI(kg/cm2)=體重(kg )/身高(cm)2〕國內有作者建議，體重指數≤20kg/m2的患者要鍛鍊肌肉的協調性，同時進行必要的骨質疏鬆的藥物治療。另外職業、運動、日光照射、視力下降、服用藥物、飲食、吸菸、飲酒、咖啡因等均可增加OPVF的發生風險。
二、祖國醫學對骨質疏鬆性脊柱骨折的認識
1、對骨質疏鬆性脊柱骨折病因的認識
骨質疏鬆性脊柱骨折可以是病理自發性骨折，也有由外力引起的骨折。分析此類骨折的發病因素時，可以說是內因是主要因素，外因是重要因素，外因通過內因而起作用。所以說“本”為骨質疏鬆症，“標”為脊柱骨折。
早期的祖國醫學對骨質疏鬆及骨質疏鬆性骨折都未有提及，但是對該病常常引起的腰痛，有較為詳盡的記載。如《素問・脈要精微論篇》指出：“腰者腎之府，轉搖不能，腎將憊矣。” 《諸病源侯論》認為腰痛和少陰陽虛，風寒著於腰部，勞役傷腎，墜墮傷腰及寢臥溼地五種情況有關。《丹溪心法・腰痛》“腰痛主溼熱、腎虛、瘀血、挫閃、有痰積”。張介賓認為：“腰痛證凡悠悠慼慼、屢發不已者，腎之虛也;遇陰雨或久坐痛而重者溼也;遇諸寒而痛，或喜暖而惡寒者，寒也;遇諸熱而痛及喜寒而惡熱者、熱也;鬱怒而痛者，氣之滯也;憂愁思慮而痛者，氣之虛也;勞動即痛者，肝腎之衰也;當辨其所因而治之”。“腰為腎之府，腎與膀胱為表裡，故在經則屬太陽，在髒則屬腎氣，而又為衝、任、督帶之要會。所以凡病腰痛者同，多由真陰不足，最宜以培補腎氣為主;其有實邪而為腰痛者、亦不過十中之二三耳”。
“腰痛之虛證，十居八九，但察其既無表邪、又無溼熱，而或以年衰，或以勞苦，或以酒色相喪，或七情憂鬱所致者，則悉屬真陰虛徵。凡虛證之侯，形色必清白，而或見黎黑、脈息必和緩，而或見細微，或以行路不支，則臥息少可，或以疲倦無力而勞動益甚。凡積而漸至者，皆不足;暴而痛甚者，多有餘;內傷稟賦者，皆不足，外感邪實者，多有餘。故治當辨其所因。凡腎水真陰虧損、精血衰少而痛者宜當歸地黃飲，及左歸丸、右歸丸為最，若病稍輕，青娥丸、煨腎散，補髓丹，二聖丸，通氣散之類，俱有擇用。”中醫認為腎與骨的關係密切，《內經》“腎之合骨也”。《應象大論》提出“腎生骨髓”，《逆調論》指出：“腎不生，則髓不滿”，《靈樞篇》提到“腦為髓海”,《內經》還明確指出“有骨痿者，補腎法以治之。”
中醫理論認為腎與衰老密切相關，到老年腎精不足，腎主骨生髓作用亦衰減。髓是腎精所生，藏與骨腔之中，以充養骨骼，若腎精充足，骨得所養，髓充骨健。若腎精不足，骨髓空虛，骨失所養，則骨骼軟。按中醫理論，認為骨質疏鬆是腎虛骨痿、腎虛骨痛。
骨質疏鬆症是以單位體積骨量減少，骨組織顯微結構異常為特徵的系統性多病因骨骼疾病。主要表現為胸背部和下腰部疼痛、畸形和骨折。醫學認為本病與腎虛關係極為重要。《素問・上古天真論》曰：“五八腎氣虛，發墮齒槁;六八陽氣衰竭於上，面焦髮鬢頒白;七八肝氣衰，筋不能動;八八天癸竭，精少，腎臟衰，形體皆極，剛齒髮去。”中醫認為“腎主骨”腎藏精，精主髓，髓藏於骨中，滋養骨胳。腎精充足則骨髓生化有源，骨骼得到骨髓的滋養而堅固有力。人至老年腎氣漸衰，腎精虛少，骨髓化源不足，而出現骨質疏鬆，骨胳脆弱無力。腰背疼痛為最常見、最早出現的症狀，以痠痛為主，且棘突有明顯壓痛和叩擊痛，伴有全身骨骼痛、痠軟乏力，不及時防治會出現骨折、駝背、腰髖膝關節活動受限，呈現“脊以代頭，尻以代踵”的體位。由此可見腎精的盛衰與骨和代謝有密切的關係。
這充分說明早在兩千多年前祖國醫學有關“腎藏精，主骨生髓”的理論是正確的和科學的。發現隨著年齡的增長，腎虛證的發生率逐漸升高，人體骨骼中骨礦含量卻逐漸減少，腎的盛衰和骨礦含量密切相關。
脾為百骸之母，脾主運化，升清，而佈散精微，脾為後天之本。脾虛是骨質疏鬆症 發生的重要因素。《素問・生氣通天論》：“是故謹和五味，則骨正筋柔， 氣血以流，腠理以密，如是則骨氣以精，謹道如法，長有天命”。說明飲食五味影響骨的生長，同時與脾胃功能關係密切。脾為後天之本，生化之源，主百骸，化生氣、血、精、液以榮養潤澤骨骼。先天之精也有賴後天之脾胃水谷精微的不斷充養。脾胃虛損，則化源不振，精微不能四布，使道空虛，形乃大傷。脾胃為氣機升降之樞紐，健運斡旋，交通上下，溉濡四旁，從而維持氣、血、精、液的相互轉化，若脾胃功能衰憊，氣化失司，樞機滯塞，血不化精，則骨骼因精虛不能灌溉，血虛不能營養，氣虛不能充運，無以生髓養骨，而致骨質疏鬆症的發生。
飲食五味對骨發育的影響，如《素問・生氣通天論》曰：“是故謹和五味，則骨正筋柔，氣血以流，腠理以密，如是則骨氣以精，謹道如法，長有天命。”而飲食與脾胃關係密切，脾為後天之本，主運化水谷精微，為氣血生化之源，並主肌肉四肢。《醫宗必讀・痿》曰：“陽明虛則血氣少，不能潤養宗筋，故馳縱，宗筋縱則帶脈不能收引，故足痿不用。”飲食偏嗜或喜好菸酒，損傷脾胃，脾胃虛弱，水谷精微化生不足，導致肌肉骨髓失養，四肢不用。脾虛不能補養先天，又會導致腎精不足，筋骨失養，骨痿不用。
肝藏血，腎藏精，中醫有“精血同源”、“肝腎同源”之說，腎中的精氣充盛有賴於血液的濡養。若肝失調達，肝氣鬱滯，耗傷陰血，肝血不足，則可導致腎精虧損，使骨髓失養，肢體不用。或情志抑鬱、外邪阻滯導致肝氣鬱結，氣血阻滯，骨髓脈絡失養。中醫認為“女子以肝為本”，肝氣鬱結導致氣血鬱滯，衝任血海蓄溢失常，可引起月經失調，乃至閉經。大部分婦女會在絕經後表現出肝鬱諸證，同時骨量迅速下降，證明肝鬱與骨質疏鬆有密切關係。現代研究表明，肝鬱主要與高階神經活動和自主神經功能失調有關，還與內分泌失調尤以高催乳素失調有關。這是女性絕經後骨質疏鬆症發生的重要病機。
國內學者通過數十年的研究，理論上不斷探索、臨床上不斷實踐，使中醫治療骨質疏鬆症的理論研究逐步系統化，並且積累了豐富的臨床經驗，提出了許多精闢獨到的見解：
(一)腎虛、脾虛、血瘀是骨質疏鬆症的主要病因病機。
根據中醫理論，結合臨床體會，劉慶思教授認為，骨質疏鬆症的發生主要與腎虛、脾虛、血瘀三個因素有關，其中腎虛是本病的主要病因。“多虛多瘀”是骨質疏鬆症的病理特點。
(二)強調“三個理論”、“三個觀點”、“三個部位”及“三多病機”。
(1)“三個理論”
腎主骨理論：腎為“先天之本”、藏精、主骨生髓，與生殖、內分泌、性腺系統密切相關，腎的生理過程與骨的旺、盛、平、衰有極大的相關性，“骨痿”其標在骨，其本在腎。
脾腎相關論：脾為“後天之本”、主運化、腐化水谷精微，脾氣散精，上輸於肺，下歸於腎，脾腎相互促進、相互依存，常有“脾腎同病”之說。脾腎虛弱是骨質疏鬆症的主要病理變化。
血瘀論：骨質疏鬆症患者臟腑功能失調，經氣不利，影響氣血執行，導致經絡氣血執行不暢，出現疼痛、功能障礙。血瘀可致氣血執行障礙，營養物質不能濡養臟腑，引起脾腎俱虛而加重症狀。
(2)“三個觀點”：
辨證觀：八綱辨證、臟腑辨證、氣血辨證、三焦辯證、經絡辨證是中醫診治疾病的根本法則，骨質疏鬆症的中醫治療除了重點辨別腎、脾、瘀等以外，還要結合疾病出現的其他兼證進行辯證施治。
整體觀：內外、上下、陰陽、表裡、經絡、氣血均相互關聯，使人體成為一個有機整體，它們互相牽連、互相促進、互相制約，使人體構成具有複雜功能的整體。骨質疏鬆症的治療既要針對骨骼區域性的治療，還要考慮病人全身的變化。
平衡觀：正常機體記憶體在矛盾的兩個方面，即陰陽 、寒熱、內外、表裡。在某些因素影響下，出現偏盛或者不足，導致機體失衡，產生疾病。治療的目的是調整機體內環境，使之達到新的平衡，以恢復機體的正常功能。
(3)“三個部位”
認為骨質疏鬆症的病變主要部位在腎、脾、經絡，其次在肝、氣血。
(4)“三多病機”
骨質疏鬆症的病機特點可概括為多虛、多瘀、多系統多臟器的全身性骨骼疾病。
2、 辯證分型研究
中醫證型的劃分是依據中醫理論對疾病的病因、病理、病位及其發展、轉歸、預後等特點進行分辨和概括的結果。中醫傳統的八綱辨證、臟腑辨證等辨證系統是中醫長期臨床實踐的經驗總結。近年來一些學者依據公認的骨質疏鬆症診斷標準，開展了有關骨質疏鬆症中醫證候的調查和分析。但骨質疏鬆性脊柱骨折與其辨證分型之間的相關性尚無提及。
劉慶思教授等根據原發性骨質疏鬆症的病因病機、臨床症狀及體徵，將骨質疏鬆症的辨證分型歸納總結為四型，即腎陽虛衰型，肝腎陰虛型，脾腎陽虛型和氣滯血瘀型，臨床上各型可以單見，也可同時兼見。該分型簡單明瞭，同時也較便於臨床應用。
3 、辯證論治研究
對於骨折，首先應遵循骨折的治療原則，然後再跟據骨質疏鬆性脊柱骨折的根本原因――骨質疏鬆症，對病因進行治療。根據祖國醫學對骨質疏鬆症病因病機特點的認識，中醫治療骨質疏鬆症應以“補虛化瘀”為治則，即除調補脾腎外，活血化瘀也是重要治法。目前對骨質疏鬆症的治法主要有：補腎法、補腎活血法和補腎健脾法，劉慶思教授根據對骨質疏鬆症的理解與認識，首次提出“補腎健脾活血法”。通過臨床與實驗研究，證實“補腎壯骨、健脾益氣、活血通絡”這一骨質疏鬆症的治療原則是科學合理的，較其它治法相比具有明顯的優勢和創新性，這一原則對中醫藥防治骨質疏鬆症的治療具有重要的指導意義。
骨質疏鬆症的中醫治療，應以辨證論治為基礎，貫徹動靜結合、筋骨並重、內外兼治、醫患合作的治療原則。骨質疏鬆症病程長，需要堅持長期治療，中醫療法憑其確切的療效和無明顯副作用的特點而具有明顯的優勢。
4、 小結
以骨質疏鬆症為根本的骨質疏鬆性脊柱骨折是一種多因素多環節所導致的代謝性骨病，目前的研究仍未能清晰揭示何種因素起到主導作用和各種因素之間的互相作用，因此明確闡述骨質疏鬆性脊柱的直接病因和病理機制，怎樣合理預測骨質疏鬆性脊柱骨折發生的危險性從而及時干預，減少骨折的風險等問題,將是我們需要進一步探索的。
而在骨質疏鬆症及骨質疏鬆性骨折的中醫研究領域，應該力求拓展從腎肝脾論治、病症合參、辨證求因及中藥低毒副作用等方面的研究，提高骨質疏鬆性脊柱骨折的臨床防治率，降低各種易患人群的風險性，是解決這一世界性公共衛生問題的最終目標。
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