患者，女性，46歲，主因頭暈、噁心、嘔吐6天入院。患者6天前無明顯誘因出現頭暈、進食及飲水時噁心、嘔吐症狀，嘔吐物為胃內容物，無明顯心慌、手抖、怕熱、多汗等高代謝症狀，就診於當地醫院，查甲狀腺功能FT3、FT4高於正常值，TSH降低(具體值不詳)，於當地醫院查甲狀腺B超示：甲狀腺左葉不均質無回聲反射異常區，囊腺瘤?甲狀腺右葉低迴聲結節。入院當天查甲狀腺功能示FT3 16.28 pmol/l，FT4 39.41 pmol/l，TT3 4.41 nmol/l，TT4 346.63 nmol/l，TSH 0.04 mIU/l。
同日於長醫附屬和平醫院行甲狀腺ECT示：左葉甲狀腺“冷”結節，右葉攝取功能低下。患者否認發病前“感冒”病史，無發熱、咽痛史，無頸部疼痛及壓痛、無心慌、手抖、怕熱、多汗等高代謝症狀，為求系統性診治故收入我科，患者自發病以來精神、食慾可，睡眠差，大小便正常。體格檢查：體溫36.5℃，脈搏100次/分，呼吸20次/分，血壓118/72mmHg。
神清語利，體型偏瘦，甲狀腺Ⅱ℃大，質中，左葉可觸及一大小約2cm*1cm結節，壓痛陽性，未聞及血管雜音，心率100次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹部無明顯陽性體徵，雙手細顫徵陰性，雙下肢無水腫。
實驗室檢查：甲狀腺功能示：FT3 16.28 pmol/l，FT4 39.41 pmol/l，TT3 4.41 nmol/l，TT4 346.63 nmol/l，TSH 0.04 mIU/l，紅細胞沉降率(血沉)5.0 mm/h，甲狀腺過氧化物酶抗體(TpoAb)39.22IU/l，血電解質示：鉀 2.9mmol/l, 鈉 135.4 mmol/l, 氯 102.4 mmol/l 鈣 2.40 mmol/l, 血脂示：總膽固醇(TC)2.70mmol/l, 甘油三酯(TG)0.47mmol/l, 甲狀腺ECT示：甲狀腺左葉“冷”結節，右葉攝取功能低下。甲狀腺彩超示：雙側甲狀腺葉多發混合性包塊，雙側頸部淋巴結腫大。甲狀腺細針穿刺病理診斷：甲狀腺右葉淋巴細胞性甲狀腺炎合併甲亢可能，左葉甲狀腺腫。
診治經過：患者主因頭暈、噁心、嘔吐入院，無典型心慌、手抖、怕熱、多汗等高代謝症狀和體徵，無發病前“上感”病史，無頸部疼痛及壓痛，血沉不快，甲狀腺功能呈現亢進表現，甲狀腺ECT示右葉攝取功能低下，左葉“冷”結節，結合以上病例特點，考慮亞急性甲狀腺炎診斷可能性不大，結合甲狀腺細針穿刺結果，考慮無痛性甲狀腺炎可能性大;對於甲狀腺左葉“冷”結節，彩超示混合性回聲，結合甲狀腺細針穿刺結果。
考慮為甲狀腺囊腺瘤，囊內出血。患者入院時頭暈、噁心、嘔吐症狀明顯，心率快，睡眠差，故給予減慢心率、減低心肌耗氧、調節神經、改善睡眠、糾正水電解質紊亂及補充能量支援對症治療。經上述對症治療後患者症狀緩解，至出院時甲狀腺功能仍顯示甲狀腺功能亢進狀態。故囑患者注意複查，可待甲狀腺功能恢復正常後對其甲狀腺囊腺瘤行外科治療。
討論：無痛性甲狀腺炎(silent thyroiditis)又稱亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎、寂靜性甲狀腺炎等，10％發生於產後。有學者將產後甲狀腺炎(PPT)、胺碘酮(可達龍)致甲狀腺炎、α-干擾素致甲狀腺炎一併歸入此類。該病表現為短暫、可逆的甲狀腺濾泡細胞破壞，局灶性淋巴細胞浸潤，甲狀腺過氧化物酶(TpoAb)升高。
本病被認為是自身免疫性甲狀腺炎的一個型別，在甲亢中的發病率為5％-15％，與HLA-DR3、HLA-DR4、HLA-DR5相關，20％-25％患者一級親屬存在自身免疫疾患。1948年Roberton首次報道了219例婦女產後發生甲狀腺疾病，Amino於1977年首次提出PPT的概念。近年來關於散發性的以及與近期妊娠無關的無痛性甲狀腺炎報道甚多。其病因目前認為與自身免疫和病毒感染相關。目前認為發病機制與以下因素有關：
①妊娠期為了能使與母體抗原不同的胎兒能存活，母體的細胞免疫和體液免疫均受抑制，患有自身免疫性甲狀腺疾病的患者，在足月妊娠或流產後可出行暫時性的免疫反跳，抗體滴度升高，甲狀腺濾泡細胞破壞，血中甲狀腺激素水平一次性升高而出現甲亢表現，繼而出現甲狀腺功能減退表現。
②病毒感染：致正常濾泡細胞受大量淋巴細胞浸潤而受破壞，甲狀腺抗體滴度不高，病癒後組織完全修復。
③高碘負荷：近年來動物實驗證實，碘對甲狀腺有直接的細胞毒作用，並可間接導致淋巴細胞浸潤，特別是在缺碘地區補充碘鹽過量及TpoAb陽性的個體。
本病臨床特點如下：
①病程短。
②一過性的甲狀腺毒症，可表現為輕、中、重度高代謝症狀。
③甲狀腺無腫大或輕度腫大，甲狀腺無疼痛。
④放射性攝碘率降低。
⑤甲狀腺彩超血流不豐富。
⑥甲狀腺淋巴細胞浸潤。
⑦可伴有一過性的甲亢或甲減，但絕大部分可完全恢復，極少數患者發展為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，呈永久性甲減。本例患者臨床表現及相關輔助檢查結果與上述特點相符，故無痛性甲狀腺炎的診斷是成立的。
無痛性甲狀腺炎臨床表現複雜多樣，且常與其他甲狀腺疾病有重疊表現，故導致臨床誤診誤治及漏診較多。本病易與瀰漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)、亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎相混淆，需注意鑑別：
①本病血清中甲狀腺激素水平升高，而甲狀腺攝碘率降低，呈現“分離現象”，可與Graves病相鑑別。
②慢性淋巴細胞性甲狀腺炎TpoAb顯著升高，甲狀腺腫大、質韌，臨床經過亦與本病不符，但主要區別靠甲狀腺穿刺病理檢查，無痛性甲狀腺炎無生髮中心和淋巴濾泡形成徵象。
③本病與亞急性甲狀腺炎有很多相似之處，主要區別在於本病無甲狀腺疼痛或壓痛、血沉增快等表現。組織學徵象亦不同。
無痛性甲狀腺炎的治療主要分為以下兩個階段：首先甲狀腺毒症階段，此階段應避免應用抗甲狀腺藥物和放射性碘治療。β腎上腺素能受體阻斷劑或鎮靜劑可緩解大部分患者的臨床症狀，但對於PPT患者，以上藥物可通過乳汁分泌，因此需提醒哺乳期婦女。糖皮質激素可縮短甲狀腺毒症病程，但並不能預防甲減的發生，故不提倡使用。
其次甲減期，一般不需要治療，如症狀明顯貨持續時間較久，可小劑量應用甲狀腺激素，數月後停用。永久性甲減需終身替代治療。本患者入院時處於甲狀腺毒症階段，但症狀較輕，故給予β受體阻斷劑減慢心率、減低心肌耗氧、調節神經、改善睡眠、糾正水電解質紊亂及補充能量支援對症治療，經上述治療後患者症狀緩解。
無痛性甲狀腺炎是一種自限性疾病，一般在2-6個月內症狀緩解，很少病程超過一年，約50％患者出現甲減，但大多數患者經歷2-9個月甲減期後可恢復正常，只有10％-29％出現永久性甲減。臨床上本病的誤診誤治率高，常導致不必要的抗甲狀腺藥物治療及不可逆的的手術及同位素治療。故對臨床上無痛性的輕、中度甲狀腺毒症患者，需警惕此病的可能。
甲狀腺囊腺瘤是我國發病率較高的甲狀腺疾病，大多為良性，其診斷大多依賴於影像學檢查及病理檢查。為了預防或排除其惡變因素，多數採取外科手術治療，近年也有研究報道採用32P膠體介入治療或B超引導下甲狀腺囊腺瘤硬化治療的微創治療方法。本患者集以上兩種疾病於一身，目前鮮有此類病例報道。
本文旨在通過此臨床病例，加深對無痛性甲狀腺炎及甲狀腺囊腺瘤這兩種甲狀腺疾病的診療過程及臨床思維方法的認識，減少臨床上此類疾病的漏診誤診率，避免不必要的治療尤其是手術及同位素等不可逆治療。
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