慢性淋巴細胞性甲狀腺炎是一種較常見的甲狀腺自身免疫性疾病，又稱自身免疫性甲狀腺炎。日本外科醫生Hakaru Hashimoto於1912年在德國柏林工作期間首次對該甲狀腺炎進行了描述，因此又稱橋本甲狀腺炎（Hashimoto’s thyroiditis, HT）或橋本病。
橋本甲狀腺炎的病因認為是遺傳因素和多種內外環境因素相互作用的結局。經常發現同一家族有幾代人發生該病。
1、臨床表現
橋本甲狀腺炎是甲狀腺炎最常見型別, 近年有增加趨勢，90％以上為女性，男性發病年齡晚於女性。女性30-50歲高發，其他年齡階段也有發病。發病常有甲狀腺疾病家族史，有時合併其他自身免疫性疾病。
本病起病隱襲，常不被察覺。有時查體時偶然發現，或出現甲減症狀體徵時就診發現。典型的臨床表現為：中老年女性，緩慢起病，病程長，甲狀腺呈現瀰漫性腫大、質地硬韌、無痛或輕壓痛、表面光滑、可有結節，區域性壓迫和全身症狀不明顯，偶有咽部不適，甲狀腺功能正常或異常。從發病到出現甲狀腺功能異常經常要經歷漫長的時間，可以出現甲狀腺功能減退，也可以出現功能亢進，有時還可以出現類似亞急性甲狀腺炎症的表現，但最終發展為甲狀腺功能減退。橋本病進展為甲減速度與許多因素有關，女性為男性5倍，45歲後進展快，初始甲狀腺抗體高和初始TSH升高者進展快。一項隨訪20年的研究顯示，抗體陽性者進展為甲減速度為每年2.6％，隨訪結束時甲減發生率33％；TSH升高者進展為甲減速度為每年2.1％，甲減發生率為27％。
橋本假性甲亢（一過性的甲亢）是由於甲狀腺破壞，甲狀腺激素釋放所致，一般症狀較輕，病情也容易控制，甲狀腺攝碘率降低。
2、實驗室檢查
甲狀腺功能正常或偏低，甲狀腺功能與橋本病發展的不同時期有關。多數甲狀腺功能正常，病程長者功能可降低。有時甲狀腺功能呈現亢進表現，持續時間不定。
甲狀腺球蛋白抗體（TGA）和甲狀腺微粒體抗體（TMA）明顯增高，可持續較長時間，80％達數年，甚至10年以上。兩抗體對本病的診斷有特殊意義。對橋本病的診斷TMA優於TGA，50％僅以TMA就可作出診斷。
甲狀腺攝碘率可正常、升高或降低。核素掃描分佈不均，不規則稀疏和濃聚區，邊界不清或為冷結節。
甲狀腺超聲顯示瀰漫性增大，光點增粗，瀰漫性超聲低迴聲，分佈不均勻。
甲狀腺穿刺活檢有淋巴細胞、淋巴濾泡形成，可有嗜酸細胞，纖維化。
3、治療
目前的治療對消除該病尚無可靠方法，針對甲狀腺大小和甲狀腺功能異常可作對症處理。
如甲狀腺功能正常，甲狀腺小、無明顯壓迫症狀可隨診觀察；若腫大的甲狀腺壓迫鄰近器官或影響外觀，有人提議服甲狀腺激素可使甲狀腺縮小，而且多數病例最終甲減，早期用藥比最終好。
橋本病出現甲狀腺功能減低者以甲狀腺激素替代，L-T4好於甲狀腺片，小量開始，逐漸加量，直到腺體縮小，敏感TSH降至正常。當橋本病出現甲狀腺功能亢進時若為一過性可使用β受體阻滯劑，即使使用抗甲狀腺藥物也應選擇小劑量、短時應用。
4、預後
大多預後良好，自然發展為甲減趨勢（76％），以往認為是永久的，但部分有替代後甲功自發恢復的情況。
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