痛風是由於嘌呤代謝紊亂造成血尿酸水平過高，和/或尿酸排洩減少而導致尿酸鹽沉積的疾病。尿酸是人類嘌呤代謝的終產物，高尿酸血癥是痛風的重要生化基礎。已證明血尿酸水平與以後痛風發生機率和首次發作的年齡之間均有直接關係。
急性痛風性關節炎的診斷多根據1977年美國風溼病協會制定的分類標準，從關節滑液或痛風石中證實有尿酸鹽結晶，是確診本病的金標準。當滑液中結晶數量較少時，假陰性結果增加，故部分學者強調臨床評價的重要性。近年來，無論是歐美還是東方民族痛風的患病率有逐年遞增的趨勢，所有年齡段痛風的患病率為0.84％。目前痛風尚無根治辦法，現行治療的目的是及時控制痛風關節炎急性發作並降低血尿酸水平，以預防尿酸鹽沉積、關節破壞及腎臟損害。但有關痛風治療至今還存在一定的爭議，所以我們綜述了近年來痛風治療的一些新認識。
1、非藥物治療：研究表明，高胰島素血癥可刺激腎小管Na+H+交換，在增加H+排泌的同時，使尿酸重吸收增加，從而出現高尿酸血癥，故提高機體對胰島素的敏感性有利於尿酸的排洩。而減輕體重和低蛋白飲食有助於增加機體對胰島素的敏感性。長期以來提倡痛風患者低嘌呤、低蛋白飲食，但低嘌呤飲食往往為高碳水化合物和飽和脂肪酸，能降低機體對胰島素敏感性，不利於尿酸的排洩。
故有學者提出應重新評價痛風患者的飲食結構，他們建議應限制碳水化合物攝入，按比例增加蛋白質及不飽和脂肪酸的攝入，提高機體對胰島素的敏感性，從而促使血尿酸排出。經過4個月的飲食結構調整的臨床驗證，胰島素敏感性增加，痛風患者的血尿酸水平平均下降18％，痛風的發作頻率平均每月減少67％。
酒精攝入與高尿酸血癥相關，並可誘發急性痛風性關節炎。研究表明，乙醇代謝能使血乳酸濃度增高，乳酸可抑制腎小管分泌尿酸，降低尿酸的排洩。同時乙醇還能促進腺嘌呤核苷酸轉化，使尿酸合成增加。因此，痛風患者應嚴格忌酒，包括忌服含有大量嘌呤的啤酒。
許多藥物可影響尿酸排洩。某些利尿藥，特別是噻嗪類，雖然其利尿作用可促進尿酸排洩，但同時也減少了腎小管對尿酸的分泌，最終導致血尿酸升高。血管緊張素受體抑制劑氯沙坦可促進尿酸排洩，降低血尿酸水平，與雙氫克噻嗪合用時，可緩解雙氫噻嗪的尿酸瀦留作用。阿司匹林對腎臟排尿酸的作用具有劑量相關效應，即在小劑量時抑制尿酸鹽從腎小管分泌，使血尿酸水平增高，在大劑量時（大於3g/d）時抑制腎小管對尿酸的重吸收而增加尿酸的排洩。
研究表明，無腎臟疾患的老年人服用阿司匹林75mg/d，1周後腎功能和尿酸代謝即有明顯改變，尿酸排洩減少，但當劑量增加至150mg/d和325mg/d後，尿酸排洩逐漸恢復到接近原始水平。目前小劑量阿司匹林的應用非常普遍，應引起痛風患者的注意。其他抑制尿酸排洩的藥物還有青黴素、維生素B1、B12、胰島素、乙胺丁醇、吡嗪醯胺、煙酸、左旋多巴及環胞黴素Ａ等。另外，積極治療與痛風相關疾病如高血脂、高血壓、冠心病及糖尿病，對於防治高尿酸血癥復發有重要意義。
2、急性痛風的治療：痛風急性發作的24ｈ內服用秋水仙鹼療效最好，但其不良反應較大，80％的患者在臨床完全緩解之前出現噁心、嘔吐、腹瀉、腹痛，這種有效劑量和中毒劑量相近，這限制了其應用。有人推薦靜脈給予秋水仙鹼治療急性痛風性關節炎，但因其可產生嚴重的不良反應，如骨髓抑制、腎功能衰竭、脫髮、彌散性血管內溶血、肝壞死、癲癇發作甚至死亡，應用時必須慎重。
眾多醫生提倡應限制或徹底禁止靜脈使用秋水仙鹼。由於秋水仙鹼不良反應較大且痛風急性發作的24ｈ後療效減低，非甾體類抗炎藥（NSAID）成為治療急性痛風關節炎的一線用藥。可選用其中任何一種，禁止同時服用兩種或多種NSAIDs，否則療效不增加，而不良反應增加。一旦症狀減輕即逐漸減量，5～7d後停用。當上述藥物無效或產生不良反應時，可考慮使用腎上腺糖皮質激素。如強的鬆，起始劑量為0 5～1mg?kg-1?d-1，3～7d後迅速減量或停用，療程不超過2周。對單個或兩個關節受累的急性痛風性關節炎患者，關節腔內注射皮質類固醇可緩解症狀。對NSAIDs禁忌或無效的多關節炎患者，亦可輔助性關節腔內注射皮質類固醇。有人用小劑量曲安奈德關節內注射，可有效緩解痛風發作。也有用去炎鬆肌肉注射治療急性痛風的報道。
降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛治療急性關節炎的作用，而且還會因不正確的使用使血尿酸下降過快，促使關節內痛風石表面溶解，形成不溶性結晶而加重炎症反應或關節炎遷移，故在痛風性關節炎的急性期不宜使用。
3、高尿酸血癥的治療：何時使用降尿酸藥物一直有爭議。有學者提出只有當急性痛風關節炎每年發作4次以上，才考慮降尿酸治療。也有人認為，即使是每年發作1次，從經濟角度給予降尿酸治療也是值得的。對於有痛風石、合併尿酸性腎病、尿酸性腎結石及腎功能不全患者，應進行降尿酸治療。
降低尿酸水平的藥物有兩類：促進尿酸排洩（苯溴馬龍、丙磺舒、苯磺唑酮）和抑制尿酸生成（別嘌呤醇）的藥物。選擇原則：腎功能正常或輕度損害者，及尿酸排出減少或正常時，可用排尿酸藥；中度以上腎功能受損者，及/或尿酸排出過多時，用排尿酸藥會造成尿酸鹽結石，加重腎損害，故應選用抑制尿酸生成藥物。無論是選用排尿酸藥還是抑制血尿酸生成藥，用藥劑量都是採用小劑量逐漸遞增法，這樣既可避免大量尿酸鹽在腎小管及間質沉積，引起急性尿酸性腎病，又可避免血尿酸水平急劇下降而誘發痛風性關節炎的發作。小劑量遞增法還有利於發現藥物不良反應。血尿酸降低多少可減少關節炎發作和治療痛風石
有報道，在降尿酸治療的最初6個月，至少每月尿酸水平下降為5 9～357mmol/l才能防止痛風發作。血尿酸水平維持在357mmol/l以下可防止痛風急性發作，如血尿酸水平維持在2975mmol/l以下則可促進痛風石吸收。有學者主張，對於反覆發作的痛風性關節炎，預防性應用秋水仙鹼可阻止痛風發作，減輕其嚴重程度。但常規用秋水仙鹼不良反應多，況且用降尿酸藥物治療的患者，其痛風發作的實際危險性最大為24％，故不提倡用秋水仙鹼作預防性的治療。
4、無症狀高尿酸血癥的治療：有證據表明，急性痛風性關節炎發作的可能性隨血尿酸水平的增高而增加，但大部分高尿酸血癥的患者並不發展為痛風。所以，除非因血液系統惡性腫瘤的化療和放療，通常無症狀的高尿酸血癥者無需降尿酸治療。但有學者認為，高尿酸血癥與痛風之間並無本質上的區別，可視為痛風的早期階段。無臨床症狀的單純高尿酸血癥者，並不代表其關節組織或腎臟未受到尿酸沉積的影響，只不過是這種尿酸沉積引起的組織損害比較輕微，尚未造成明顯的臨床症狀。對高尿酸血癥者應尋找高尿酸的病因和相關因素，如利尿藥治療、體重增加、飲酒、高血壓、高脂血症等。
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