一、概述
心肺復甦術(CPR)：是指搶救心臟呼吸驟停，以恢復心肺功能為目的救助過程。主要用於復甦後能維持較好心肺功能及能較長時間生存的病人。目的是防止和救治突然的意外死亡，而不是延長無意義的生命。包括基本生命支援(BLS)，進一步生命支援(ACLS)以及腦復甦過程的延續生命支援(PLS)。1973年至2005年美國心臟協會(AHA)先後6次制定了心肺復甦標準。目前為提高復甦成功率提出了"生存鏈"即"四早"：早期通路;早期徒手心肺復甦;早期心脈除顫，早期高階心肺復甦。早期啟動EMS系統。
二、病因
1、心跳驟停：多發生於冠心病，多種非心臟疾病如休克、電解質紊亂，缺氧，酸中毒等可誘發心跳驟停。其主要病理生理為心功能降低，心律紊亂，冠脈供血不足和心輸出量減少。
2、呼吸驟停：包括中樞性和周圍性。前者見於呼吸中樞及或其傳導系統的嚴重疾病和損害，而呼吸器官正常。如腦卒中、腦外傷、中毒和嚴重缺氧等。後者主要為弱水各種原因的呼吸道阻塞右梗塞。心跳可維持30分鐘，大腦在心跳停止4-6分鐘可出現不可逆損害大腦死亡。臨床上引起呼吸、心跳驟停的患者，常見如急性心梗，嚴重創傷，電擊傷，擠壓傷，踩踏傷，中毒等。
三、臨床表現和診斷
1、突然意識喪失；
2、大動脈(頸動脈、股動脈)消失；
3、呼吸停止;口脣發紺；
4、瞳孔散大、無對光反射；
5、聽不到心音；
6、心電圖表現為心室顫動(撲動)、心室靜止(為一直線或僅有心波)、心肌電-機分離(心電圖雖有較寬而畸形、頻率較高、較為完整的QRS波群，但不產生有效的心肌機械性收縮。)
具備上述1、2兩點即可做出診斷，立即進行心肺復甦術。呼吸停止常在心搏驟停後15到20秒甚至更長時間產生，瞳孔散大在停搏數10秒後才出現，1-2分鐘才固定。當發現患者呼吸已停止即開始人工呼吸。大動脈搏動消失意味著有效的自主迴圈已喪失，即行胸外按壓。
四、搶救措施
完整的CPR包括BLS、ACLS部分，BLS的主要目標是向心肌及全身重要器官供氧，包括開放氣道(A)，人工通氣(B)，胸外按壓(C)，除顫(D)；
ACLS主要為在BLS的基礎上應用輔助裝置及藥物等來保持自主呼吸和心跳。
(一)基本生命支援(BLS)
是復甦的關鍵，開始越早存活率越高，4分鐘進行復蘇者可能有50％救活，4-6分鐘開始復甦成功率約10％，超過6分鐘僅4％，超過10分鐘者，存活可能少。
1、迅速判斷呼吸心臟驟停：包括判斷呼吸(一看;二聽;三感覺)心跳停止，意識喪失，大動脈搏動消失
2、高聲呼救
3、體位：將患者翻成仰臥位，放在堅硬的平面上。
4、開啟氣道(A)：清理口腔異物或嘔吐物。其手法：
(1)仰頭-抬頦：一手放在患者前額，向後加壓，使頭後仰另一隻手的第2、3指放在一頜骨上將額上抬。使下頜角與耳垂連線與地面垂直90度。
(2)託頜手法。有頸部外傷者用此法。(3)仰頭-抬頜手法。禁止頭頸外傷者。
5、人工呼吸(B)：判斷無呼吸器官者即進行口對口人工呼吸吹氣2次。用放在前額手的拇指、食指捏緊患者的鼻翼，深吸一口氣，用雙脣包嚴患者口脣周圍緩慢持續將氣體吹入(吹氣時間約為1秒)潮氣量為6~7ml/kg頻率為110~12次/分(約5秒一次)，小孩16次/分。(約4秒一次)。
6、胸外按壓(C)
(1)判定有無心跳：聽心音、觸控頸動脈。用一手示、中指併攏置於患者的頸前正中線，向外滑行至甲狀軟骨與胸鎖乳突肌之間的凹陷處，稍加力度觸控。
(2)機制："胸泵"及"心泵"理論。胸泵是指胸外按壓時胸內壓增高，胸內大血管、左心室等受到基本相同胸內壓而血液擠出。因胸腔入口出大靜脈的壓陷與頸靜脈瓣的作用阻止了血液的反流，加之動脈壁較靜脈壁厚、管腔相對較小，抗血管萎陷的能大於靜脈，因而保持開放，按壓時血液只能從動脈搏計向前流動，主動脈壓明顯升高，推動血液胸腔外大動脈流動。按壓放鬆時，胸內壓回復到按壓前，靜脈受鬆解而管腔開放，體迴圈血液又可從靜脈返回心臟，但動脈血受主動脈瓣的阻擋不能迴心，部分流入冠狀動脈被排出而流向動脈。按壓鬆弛後，心臟恢復原狀時將靜脈血吸回心臟。
(3)體位：患者處於仰臥位，搶救者位於患者的右(或左)側。
(4)按壓部位：胸部正中，胸骨下半部，即雙乳頭連線與胸骨相交處為按壓區。定位完，左手的根部留在該位置，將另一手掌放在其上雙手手指交叉，上抬指端。僅以掌根接觸胸骨。
(5)按壓姿勢：上半身前傾，雙臂伸直，依靠搶救者上半身的體重、肩、臂、的肌肉力量垂直向下有節奏按壓。
(6)按壓頻率和深度：頻率100次/分，使胸骨下陷4-5cm。兒童頻率100-120次/分，深度3-4cm。按壓與放鬆時間相等。放鬆時手掌根部不離開胸骨。
(7)按壓與人工呼吸的配合：胸外按壓與人工呼吸比為30：2，5次迴圈按壓(30：2)後檢查病人的頸動脈呼吸瞳孔變化及心電圖，沒有則繼續按壓。
(8)除顫：心跳驟停的原因80％為心室顫動。只除顫一次，能量為360j。然後進行CPR)。若心電圖示心室靜止或電機械分離，原則上不能除顫，可以用電起搏。目前已推廣使用攜帶式自動體外除顫器(AED)。
(二)進一步生命支援(ACLS)
包括藥物及心電監護：藥物治療，給藥途徑，以靜脈途徑為主，若已完成氣管插管，而未建立靜脈搏計通道，可採用氣管內給藥，但用藥劑量要比靜脈大2倍，用5ml生理鹽水或蒸餾水稀釋，迅速噴到氣管內。不主張心內給藥。腎上腺素：CPR期間最重要和首選的藥物，特別是其a特性可增加主動脈舒張壓及冠脈灌注壓和外周血管阻力，這樣增加了心肌和腦血流量，被認為是影響復甦結果最初決定者。B受體效應可增加CPR時心率，心肌的耗氧量，但總的效應是增加心內、外膜血流量，增粗室顫波。推薦小劑量：1ml靜注，每3-5分鐘。雖有報道大劑量腎上腺素增加自主迴圈的恢復率，但與常規劑量相比其神經系統預後各出院倖存率無統計學上的升高。
阿托品：減輕心臟迷走神經張力，提高竇房結的放電率，改善房事傳導。主要用於治療心臟停搏的患者。常用劑量為0.5-1mg，5分鐘重複一次。
利多卡因：在心肺復甦期間，靜脈應用利多卡因有利於心臟保持電的穩定性。主要用於持續和反覆發作的室顫或室性心動過速。首次50-100mg，靜注，5分鐘後可重複。或按2-4mg/min靜脈滴注。2005復甦指南推薦可達龍。
碳酸氫鈉：酸中毒可減弱腎上腺素的血流動力學效應。但在人工通氣或自主通氣未建立的情況下使用，有可能使HCO-增多，PaCO2增高。由於CO2易透過血腦屏障，使腦組織酸中毒加重。血液鹼過剩使血紅蛋白的氧離曲線左移，抑止氧的解離，加重組織缺氧，不利於心肺復甦。但已建立人工通氣，或復甦術已待續一定時間尚未建立自主迴圈者仍可用。有條件據血氣分析。可按一下0。5-1mmol/kg劑量靜脈注射。
呼吸三聯(可拉明、洛貝林、回蘇靈)。已不用;因加重腦缺氧及耗氧，可引起抽搐、驚厥。但復甦成功後或自主呼吸淺、慢可適量用。
納絡酮：可特異性拮抗嗎啡受體，能有效地逆轉低血壓並恢復意識。因為可改善血流動力學，使平均動脈壓升高，心輸出量增加，心肌收縮力加強，並減少血小板在肺內聚集釋放自由基、穩定容酶體膜。可以0。4-0。8mg靜注。心電監護等。
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