傳染性單核細胞增多症(infecfiousmononucleosis，IM)是一種單核-巨噬細胞系統急性增生性傳染病。小兒期常見，主要由EB病毒(Epstein-Barr-virus)引起，特徵為不規則發熱、咽峽炎、淋巴結及肝脾腫大，血液中出現大量異常淋巴細胞，血清中可出現嗜異性凝集素及EB病毒特異性抗體。6歲以下幼兒常表現輕症，甚至隱性感染。
【病因和發病機制】
本病的病因為EB病毒，該病毒1964年由Epstein及Barr等從非洲兒童惡性淋巴瘤的細胞培養中首先發現，故命名為EB病毒。EB病毒屬皰疹病毒群的雙鏈DNA病毒，是一種普遍感染人類的病毒，具有潛伏及轉化(transformation)的特性。
病毒進入口腔後，在咽部淋巴組織內繁殖複製，繼而進入血流產生病毒血症，主要累及全身淋巴組織及具有淋巴細胞的組織與內臟。咽部上皮細胞、B細胞、T細胞及NK細胞均具EB病毒的受體CD21(CR-2，C3dR：補體第三成分受體)。但IM時主要感染B細胞，繼之引起T細胞的強烈反應，形成周圍血中可見到的異常淋巴細胞，也就是活化的抑制性T細胞(CD8＋HLA-D＋，CD8＋CD45RO＋)。本病主要病理組織學改變是淋巴組織的良性增生，並不化膿。肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經均可受累，表現為異常的淋巴細胞浸潤。EB病毒不誘致細胞溶解，但可產生細胞變形，並引起形態及功能改變。
在臨床症狀頗為相似的IM病例中，90％以上由EB病毒引起，而其他5％-10％稱之為類傳染性單核細胞增多症(infectiousmononucleosis-likeillnesses)的病例則由鉅細胞包涵體病毒(CMV)、鼠弓形蟲(toxoplasma-gondii)、腺病毒、肝炎病毒、HIV及第6型皰疹病毒(HHV－6)等所致。
【診斷】
（一）症狀
1、潛伏期在小兒潛伏期較短，約4―15天，大多為10天，青年期較長可達30天。
2、發病或急或緩，半數有前驅徵，繼之有發熱及咽痛，全身不適、噁心、疲乏、出汗、呼吸急促、頭痛、頸淋巴結腫大等。
3、典型症狀症狀輕重不一，少年期常比幼年期重；年齡越小症狀越不典型，2歲以下者，肝、脾、淋巴結腫大及一般症狀均可不顯著。一般說典型症狀可在發病一週後方完全出現。
(1)發熱：絕大多數病兒均有不同程度的發熱；熱型不定，一般波動在39'C左右，偶亦可高達40C以上。發熱維持約1周左右，時伴冷感或出汗、咽喉痛。發熱雖高，中毒症狀卻較細菌性咽炎為輕。但幼兒多不發熱或僅有低熱。
(2)淋巴結腫大：每一病例均有。淋巴結急性腫大為本病的特徵之一，腫大部位主要在雙側前後頸部(環繞胸鎖乳突肌的上段)，且後頸部常較前頸部先出現，兩側可不對較柔韌，無壓痛、互不粘連。腫大淋巴結亦可出現於腋窩，肱骨內上髁和鼠鼷部，直徑約1-4cm。有時可見於胸部縱隔，則應和結核、淋巴腫瘤作鑑別。腫大的淋巴結一般在數天、數週內逐漸縮小，但消退慢者，可達數月。
(3)咽峽炎：80％以上患兒出現咽痛及咽峽炎症狀。扁桃體充血、腫大，陷窩可見白色滲出物，偶可形成假膜，需與化膿性扁桃體炎、白喉鑑別。約1／3病兒前顎黏膜可出現丘疹及斑疹。
(4)肝脾腫大：約有20％的病例可有肝腫大、肝區壓痛，還可出現類似肝炎的症狀，約10％出現黃疽，基本上不會轉變為慢性肝病或肝硬化，但曾有報告伴發Reye’s綜合徵者。在發病約1周多可觸及脾臟1-3cm，伴輕壓痛。但亦有在病程第2周脾臟急驟增大而引起左上腹脹滿及觸痛者，此時觸診應輕柔，避免區域性受撞擊，警惕脾破裂的危險，2―3周後脾臟即漸次縮小。偶見報道有肝脾顯著增大及黃疽的病例。
(5)皮疹：皮疹的出現率低於10％，並無定型；常見的皮疹呈泛發性，多在病程第4―10天出現。可為猩紅熱樣、麻疹樣、水皰樣或蕁麻疹樣斑丘疹。3-7天即消退，消退後不脫屑，也不留色素。面板黏膜出血僅屬偶見。由於無特異性疹型，對診斷並無大幫助。
綜上所述，本病的症狀和體徵是多種多樣的，其出現率亦有較大差異。
（二）實驗室檢查
1、血象本病的第1周可出現末梢血白細胞減少或增多。典型血象改變是淋巴細胞總數增高，高於5.0x109／L，其中非典型性淋巴細胞增多達1.0×109／L以上。白細胞總數只中度增加，見於病程第2周。白細胞分類淋巴細胞可佔50％以上，且有10％以上為非典型性淋巴細胞(CD8＋HLA―DR＋，CD8＋CD45RO＋淋巴細胞)。其異常細胞形態可分為泡沫型(DowneyI型)；不規則型(DowneyⅡ型)和幼稚型(DowneyⅢ型)三種，但實際在化驗檢查中難於區分，對診斷的價值也不大。在幼兒中非典型性淋巴細胞增多現象較少見。由於非典型性淋巴細胞增多的同時CD4＋細胞減少，致使CD4＋／CD8＋之2：1正常比例下降。應注意的是，和本病同樣的異常淋巴細胞形態亦可出現於鉅細胞病毒感染、傳染性肝炎、風疹等疾病中。
2、血清嗜異凝集反應該方法於1932年由Paul和Bunnell初創。IM患者血液中含有凝集綿羊紅細胞或馬紅細胞的抗體，即“嗜異性凝集素”，是一種IgM的嗜異性抗體。一般認為1：40以上即為陽性反應。1：80以上更具有價值。於起病5天后即可呈陽性反應。但有遲至病程4周後才顯陽性。一般在疾病的第2-3周達高峰，可持續2-5月，亦有2周即消失者；但有10％病人則始終陰性。而正常血清、血清病、白血病、霍奇金病及結核病等病人的嗜異凝集試驗也可呈陽性，需注意鑑別。
3、EB病毒特異性抗體測定EB病毒特異性抗體是診斷IM的可靠依據，對血清嗜異凝集反應陰性者則意義更大。感染EB病毒後，患者可產生多種抗體。主要有以下幾種。
(1)抗衣殼抗原抗體(anti-VCAantibody)：又分IgM及IgG兩型，分別出現於本病的急性期及恢復期。IgM可維持4―8周，IgG可終生存在。
(2)抗早期抗原抗體(anti-EAantibody)：經熒光染色又分瀰漫性(D)及限制性(R)兩種。D多見於青少年，陽性率70％，維持約3~6月。R多見於小齡兒童，陽性率較低，在病後2周以上出現高峰，一般維持2月至3年。
(3)抗核心抗原抗體(anti-EBNAantibody)：出現於發病後4-6周，陽性的效價亦較低，但可持續終生。如發現該抗體，則提示感染實際早已存在。
抗體測定方法日新月異，如間接免疫熒光法、酶聯免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbantas-say)、單克隆法等。在IM急性期檢測血清特異抗體，如EBNA-IgG陰性，以下的結果如出現一項或多項，即屬本病急性感染的指徵。
①抗VCA-IgM抗體陽性，以後轉陰；
②急性期及恢復期雙份血清檢測結果VCA-IgG抗體效價呈4倍以上增高；
③EA抗體一過性升高；
④本病初期VCA-IgG抗體陽性，後期EBNA抗體轉為陽性。
但對於免疫功能低下或接受免疫球蛋白治療的患兒,僅憑EB病毒特異性抗體往往難於診斷本病。
4、EB病毒培養臨床上極少應用，因陽性結果需時兩週至兩月，且技術上覆雜、費用昂貴。培養取材自急性期病人的唾液或淋巴細胞。但應注意15％-20％的健康人口咽部亦攜有EB病毒，且一些病毒可長期生存於恢復期病人的淋巴細胞內。反之，鉅細胞病毒(CMV)極少存在於正常人咽部，故在鑑別診斷上一旦培養陽性則臨床意義較大。
5、EB病毒DNA的檢測採用聚合酶鏈反應(Polymesasechainreaction，PCR)進行檢測時，可發現患兒血清中含有高濃度EB病毒DNA，提示存在病毒血症。
（三）診斷標準：
1)臨床症狀：至少3項以上陽性
①發熱
②咽炎、扁桃體炎
③頸部淋巴結腫大(1cm以上)
④肝臟腫大(4歲以下：2cm以上；4歲以上：可觸及)
⑤脾臟腫大(可觸及)
2)血象檢查
①白細胞分類淋巴細胞佔50％以上或淋巴細胞總數高於5．0x109／L
②異形淋巴細胞達10％以上或總數高於1．0x109／L；
3)EB病毒抗體檢查：急性期EBNA抗體陰性；以下1項為陽性
①VCA-IgM抗體初期為陽性，以後轉陰；
②雙份血清VCA-IgG抗體滴度4倍以上升高；
③EA抗體一過性升高；
④VCA-IgG抗體初期陽性；EBNA抗體後期陽轉陰。
（四）鑑別診斷
本病臨床表現多種多樣，故須與相似疾病做鑑別。診斷困難僅見於：①發病早期；②輕症及幼兒；③主要症狀及體徵過多或特少時；④早期出現嚴重併發症；⑤缺乏血液學或血清學的證明時。如臨床表現典型而血清嗜異凝集反應為陰性，特別是EB病毒特異性抗體也呈陰性，則應重視與鉅細胞病毒、鼠弓形體及肝炎病毒等所致的類傳染性單核細胞增多症的鑑別。此外，約5％傳染性單核細胞增多症病例咽部培養為A族β溶血性鏈球菌。如按鏈球菌咽峽炎治療48―72小時後，症狀仍無改善即應考慮傳染性單核細胞增多症之可能。有肺炎者應明確病原。出現黃疸、肝大、轉氨酶升高時，應與病毒性肝炎鑑別。有神經系統症狀時應注意與其它病毒性腦炎、脊髓炎鑑別。有淋巴結、肝脾增大時應與白血病、結核病、霍奇金病鑑別。淋巴細胞顯著增高時，應與傳染性淋巴細胞增多症、登革熱等鑑別。必要時需做骨髓像檢查以排除白血病或合併有血液系統合併症。少數病例需進行淋巴結活檢以排除淋巴瘤或霍奇金病。
【治療】
本病無特效治療，以對症及支援治療為主。
1、一般治療急性期應臥床休息，加強護理，避免發生嚴重併發症。脾臟增大時尤應避免劇烈運動，以防破裂。抗生素對本病無效，只用於伴發細菌感染時。如咽拭培養出現A組β鏈球菌，可使用青黴素G或紅黴素。本病患者對部分抗生素呈高敏反應，尤其氨基苄青黴素(ampicillin)發生皮疹者可達95％，通常在用藥1周後出現，可能和本病的免疫異常有關，故宜忌用，但青黴素G則無此併發症。鹽水漱口常可改善咽炎引起的疼痛及不適。
2、抗病毒治療目前使用無環鳥苷(阿昔洛韋，acyclovir)及更昔洛韋（5mg/kg.次，每12小時一次靜脈滴注）來治療一些皰疹病毒感染。據認為該藥具有在病毒裂解期抑制病毒DNA聚合酶合成，從而抑制病毒複製及減少病毒從病人口腔部排出，但對改善症狀和縮短病程無明顯作用。有報道採用人白細胞干擾素，每日100萬U，肌肉注射，連用5天；輔以維生素B1及C口服及對症治療，可緩解症狀，縮短療程，如早期給藥效果更好。
3、對症治療可對症使用退熱止痛、鎮靜、止咳及保肝等措施。阿司匹林常用於頭痛、咽痛及控制發熱。對嚴重病例如持續高熱、伴有咽喉部梗阻或脾臟腫痛症狀者宜短期應用腎上腺皮質激素，約3―7天，可減輕症狀。併發心肌炎、嚴重肝炎、溶血性貧血或因血小板減少性紫癜並有出血時，激素應用可延至2周。劑量為1mg／kg／d，每日最大劑量不超過60mg，第二週逐漸減量而停用。但對一般病例，激素並非必要。由於成人血液內大多含有對該病的特異抗體，有人曾建議對重症患兒可試輸成人新鮮血漿。
4、丙球治療：IM是一種EB病毒感染引起的免疫異常性傳染病,IVIG治療IM不僅使臨床表現恢復快,且病程明顯縮短,療效顯著,是治療IM一種安全有效的方法。0.2~0.4g/(kg、d)靜脈輸注療程3~5d。
【併發症及處理】
本病併發症多樣，對預後影響很大。
1、血液系統可有Coomb’s試驗陽性的自身免疫性溶血性貧血，出現於病程的1―2周，且大多可在一個月內停止發展。另可發生粒細胞減少、嗜酸細胞增多、全血細胞減少或免疫性血小板減少性紫癜，甚可引起DIC，噬血細胞綜合症等。
2、神經系統0．37％-7.3％患兒可出現此類合併症，症狀差異很大，包括腦炎、無菌性腦膜炎、格林-巴利綜合徵、視神經炎以及中樞神經系統淋巴瘤等，其中尤以橫貫性脊髓病為最嚴重，可突然出現雙下肢癱瘓及尿瀦留。雖神經系病變多能恢復，但也可發生後遺症或死亡。
3、消化系統肝功不正常者一般不嚴重，主要是肝酶的改變。可有黃疸，乃由於溶血或肝炎所致。曾報告有肝壞死，也可有食道靜脈曲張。
4、呼吸系統偶可因扁桃體明顯腫大及咽部淋巴組織增生引起呼吸和吞嚥困難，嚴重者需氣管切開解除氣道梗阻。此外也可併發胸膜炎或胸腔積液、肺炎等。
5、心臟不常見，約1％―6％，心電圖可見非特異性T波改變或輕度傳導不正常。心肌炎和心包炎則少見。
6、眼部可併發結合膜炎、視神經炎、視網膜炎、鞏膜炎、葡萄膜炎、複視、偏盲、斜視、眼瞼下垂等。
7、泌尿系統血尿、蛋白尿、腎炎、腎病綜合徵以及溶血性尿毒綜合徵等。
8、其它腮腺炎、睪丸炎、中耳炎等。
【預後】
本病為自限性疾病，如無併發症預後大多良好，病程約1-2周，但亦可反覆。少數患者恢復緩慢，如低熱、淋巴結腫、乏力等，可達數週甚至數月之久。在IM之後，偶可有一段時間的持續性疲勞。部分患者轉為慢性活動性EB病毒感染則預後較差。
本病病死率僅1％―2％，因併發中樞或周圍神經麻痺引起呼吸衰竭所致；其它少數死於併發脾破裂、腦膜炎、心肌炎、肝炎和播散性淋巴增生性疾病。
本病發生在先天性免疫缺陷病患者則可迅速死亡。近年國外對家族性奉病感染屢有報道，稱性連淋巴增生綜合徵(x-linkedlymphoproliferativesyndrome，XLP)，其三大特點為：①致死性或嚴重的傳染性單核細胞增多症；②後天獲得性低球蛋白血癥；③惡性淋巴瘤。XLP患者EBV原發感染後的死因是：大量細胞毒性T細胞浸潤肝臟引起的肝壞死、再生障礙性貧血、骨髓衰竭以及多重細菌感染或黴菌感染。噬血細胞淋巴組織細胞增多症(HLH)是其特徵性表現。值得提出的是,雖然XLP可引起暴發性IM,但並非所有暴發性IM均屬於XLP,因該病尚可見於女性患者。XLP預後很差,平均發病年齡是2.5歲,70％以上在10歲以前死亡。骨髓移植的成功率在50％,但長期存活率尚無詳細報道。因此,早期診斷尤其對基因缺陷家族的診斷對於XLP引起死亡的預防有著極其重要的意義。
【預防】
本病分佈廣泛、多散發，亦可呈小流行，經密切接觸病人口腔唾液而傳染。飛沫傳播並不重要，輸血及糞便亦為傳染源之一。多見年長兒及少年，6歲以下可呈不顯性感染。衛生狀況較差的地區幼兒期感染較多見；反之，條件較佳地區則青少年期才多見。成年期血清抗體大多已陽性。EB病毒不僅可在患兒的唾液中發現，且20％的恢復期病兒及50％因抗體陽性而接受免疫治療者的唾液中亦可能出現此病毒。本病自潛伏期至病後6個月或更久均可傳播病原體；甚至只經血清學證實的恢復期病人中，仍有15％可間斷排出病毒。因傳染大多由直接接觸，故不必過多顧慮學校內飛沫傳染，但家庭中的傳染則較可能。本病井無實際可行的預防方法。
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