胸痛是指從頭頸到最下面一根肋骨的範圍之內任何部位的疼痛，與胸腔的器官（心臟、肺、氣管、食道等）、肋骨或胸肌有關，是臨床醫生經常面對的問題。急性胸痛病因複雜、臨床表現各異、確診難度大，危險性也存在較大的差異。多數情況下急性胸痛有可能預示嚴重的不良預後，且這些預後不良的疾病尤其是心源性胸痛往往有很強的時間依賴性，漏診可能致命或嚴重影響病人的預後。國外報道3％在急診診斷為非心源性胸痛病人在30d內發生惡性心臟事件；而把預後良好的非心源性胸痛誤診為嚴重的心源性胸痛則會造成不必要的心理壓力和經濟損失，影響其生活質量。所以如何正確鑑別和評估胸痛是十分重要的。致命性的胸痛包括：急性冠脈綜合徵、主動脈夾層、肺栓塞和張力性氣胸等。就診時所提供的病史、表現的主要臨床症狀、查體發現的陽性體徵以及對心電圖和血清心肌損傷標誌物的動態觀察是進行初步鑑別的主要根據。臨床實踐中，首診醫生必須保持清晰的臨床思路，熟練掌握胸痛疾病分類，迅速對胸痛患者進行鑑別，剔除低危患者、篩查出高危患者並使這些患者迅速進入規範的急救程式。河南中醫學院第一附屬醫院心內科關懷敏
首先考慮以胸痛為主要臨床表現的常見且容易危機患者生命的疾病如：ACS、主動脈夾層、肺栓塞和張力性氣胸。
1 第一步：評估和診斷
對因急性胸痛到急診科就診的患者，首先立即評估病情，識別引起胸痛的致命性疾病。
1.1 如果患者存在危及生命的症狀和體徵（包括：突發暈厥或呼吸困難，血壓<90/60mmHg，心率>100次/分，雙肺簦⒓脣⒕猜鐾罰醯榷ㄉ逭鰨
1.2 5分鐘內完成第一份心電圖及體格檢查（主要注意頸靜脈有無充盈、雙肺呼吸音是否一致、雙肺有無簟⑺現故欠褚恢隆⑿囊羰欠窨商健⑿腦喟昴び形拊右簟⒏共坑形捫僱春圖〗粽牛
1.3 完善血氣分析、心肌生化標誌物、腎功、血常規、床旁胸片和床旁超聲心動圖檢查；
1.4 瞭解病史（包括此次胸痛發作持續的時間，既往胸痛病史，既往心臟病史，糖尿病和高血壓病史，既往藥物治療史）；
2 第二步：經上述檢查，未發現明確病因者，進入ACS篩查流程
急性冠脈綜合徵（ACS）是冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定為基本病理生理特點，以急性心肌缺血為共同特徵的一組綜合徵，包括不穩定型心絞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。事實上，從UA到NSTEMI，再到STEMI之間沒有明確的界限，它們的病理生理基礎有相似的地方，都是在動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上繼發血栓形成的結果。但冠狀動脈血管鏡研究發現，UA和NSTEMI斑塊破裂部位形成的血栓，是以血小板成分為主的“白色”血栓，而STEMI是以纖維蛋白和紅細胞成分為主的“紅色”血栓。冠狀動脈造影發現，STEMI是血栓導致冠狀動脈閉塞，血流中斷的結果，而UA和NSTEMI造影血栓多為非閉塞性。因此，STEMI和UA/NSTEMI的診斷和治療一定的差別。
2.1 明確診斷心肌梗死
STEMI的診斷和治療：診斷ST段抬高型心肌梗死需滿足下列標準中的二項或二項以上：a.典型胸痛（心絞痛）持續時間20分鐘以上；b.心電圖兩個或兩個以上相連導聯ST弓背向上抬高並且有動態變化c.心肌壞死的生化標記物（CK、CK-MB、肌鈣蛋白等）的動態演變。
治療目標是儘可能降低再灌注治療時間，挽救生命，改善預後，臨床研究明確顯示對STEMI而言，再灌注越早，預後越好。ACC/AHA推薦開始溶栓治療的時間窗是發病後30分鐘內，D2B時間窗是發病後90分鐘內。上述目標並不是再灌注的理想時間，而是可接受的再灌注最長時間。無論採用溶栓治療還是冠狀動脈介入治療（PCI），兩種治療方法均受到醫療裝置和患者因素的影響。研究提示PCI優於藥物再灌注。
目前對於STEMI的早期再灌注治療建議：發病3小時內就診，溶栓和急診PCI都是可選擇方案，如發病3小時後就診，推薦首選急診PCI治療。目前有很多研究在做STEMI救治流程改進，包括院前完成心電圖檢查、院前聯絡好接收醫院、院前與急診室溝通確定治療方案、急診室啟動心導管室等，已經證實可以顯著降低再灌注時間。
2.2 UA/NSTEMI的診斷和治療
其治療的關鍵是早期診斷ACS，準確危險分層，早期識別高危患者，根據不同危險分層給予不同的治療方案。進一步深化危險分層並根據早期的危險度分層選擇是否採用早期介入策略可以顯著改善患者的預後。對於強化治療基礎上仍反覆缺血發作、肌鈣蛋白升高、ST段壓低、胸痛時有心功能不全症狀或體徵、負荷試驗陽性、UCGEF<0.40、血流動力學不穩定、持續性室性心動過速、6個月內PCI、CABG術後等高危患者應該採用早期介入策略。不穩定心絞痛與非ST段抬高心肌梗死患者應該早期給予積極抗血小板治療與抗凝治療。①強化抗血小板治療：CURE和PCI-CURE試驗都顯示阿司匹林和氯吡格雷雙重抗血小板治療可以減少患者的嚴重不良事件發生。而GUSTO-IV-ACS發現GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑（阿昔單抗）並非明顯獲益，且出血事件顯著增加，所以目前ST段未抬高的ACS抗血小板治療中，ADP受體拮抗劑地位增強，GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑地位減弱，除非病人屬高危分層準備PCI者。②抗凝治療，UA/NSTEMI患者必須給予肝素或低分子肝素進行抗凝治療。
3 第三步:如果能排除ACS，或開始即表現劇烈胸痛，有高血壓病史而無ACS證據者，或疑有馬-凡氏綜合症者，應儘快篩查主動脈夾層
主動脈夾層是指主動脈內膜撕裂，血液經裂口流入主動脈壁，使中層從外膜剝離，其死亡率很高，未治療的病人早期死亡率每小時達1％，75％2周內死亡，3個月90％死亡。急性期經治療而存活的病人遠期存活率5年為60％，10年為40％。臨床上常表現為撕裂樣疼痛，且有血管迷走樣反應、休克等。有時夾層撕裂的症狀與急性閉塞的動脈相關如腦卒中、心肌梗死、小腸梗死、到脊髓的血供受影響引起下肢輕癱或截癱、肢體缺血，這些表現類似動脈栓塞。主動脈多排CT掃描等影像學檢查可以確立診斷。主動脈夾層診斷一旦確立，應儘早開始藥物治療：①積極給予鎮靜和鎮痛治療；②迅速控制血壓：通常聯合應用硝普鈉和β-阻滯劑。目標是將血壓降到能維持足夠的腦、心和腎的血流灌注的最低血壓水平；③控制心率和減慢左室收縮的速率(dp/dt)：通常使用β受體阻滯劑；④介入與外科治療：所有主動脈近端（DeBakeyI型和II型）的急性夾層撕裂均有手術指徵，應該儘早手術。手術風險較高。DeBakeyⅢ型夾層動脈瘤，用覆膜自膨式支架封閉入口，使其假腔內自發形成血栓。
4 第四步 對突發性呼吸困難，伴有低氧血癥者，應篩查肺栓塞
急性肺動脈血栓栓塞是指全身靜脈系統內的栓子及右心腔內血栓脫落或遊離後堵塞肺血管床引起的急性肺動脈血迴圈障礙，首發表現為低氧血癥。較大面積肺栓塞常見的臨床表現有嚴重的呼吸困難、呼吸增快、胸痛、紫紺、低氧血癥甚至出現暈厥。肺栓塞急性期發病率、誤診率及病死率頗高，發病1小時內猝死11％，總死亡率為32％。正確的診斷和及時有效的治療是降低急性期死亡率的關鍵。當懷疑急性肺栓塞時要及時做心電圖（其形態為SⅠQⅢTⅢ倒置型，特徵性改變為急性右心室負荷增加），抽血查D-二聚體，做二維超聲心動圖和肺血管增強螺旋CT等檢查。治療上以抗凝為主，應用靜脈肝素使APTT保持在1.5-2.5（抗Xa因子活性0.3-0.6IU）。口服抗凝劑應於應用肝素的頭3天開始，並與肝素合用至INR達治療水平（2.0-3.0）2天后停用肝素。初發肺栓塞，如果有危險因素應至少抗凝3個月，特發性VTE至少抗凝6個月。在複發性VTE或危險因子（例如腫瘤）持續存在的病人應長期應用口服抗凝劑。大塊肺栓塞，有血流動力學不穩定者可以考慮溶栓、外科手術取栓或者介入導管碎栓。對伴有嚴重低氧血癥或存在呼吸衰竭者應用呼吸機輔助呼吸。雖經抗凝治療仍反覆出現栓塞或是有抗凝禁忌的患者，可以考慮安裝下腔靜脈濾器。
5 第五步 對胸部外傷或咳嗽後出現的嚴重呼吸困難，應篩查張力性氣胸
氣胸是指遊離空氣存在於髒層和壁層胸膜之間。張力性氣胸則指受傷組織形成活瓣，吸氣時，空氣可以經過裂口進入胸膜腔，而呼氣時活瓣閉合，空氣不能排出，造成胸腔內壓力持續增高，結果會使肺塌陷，縱隔向對側移位，嚴重危及心肺功能。臨床上患者通常首先出現突發而劇烈的胸痛、呼吸困難、偶爾有乾咳，疼痛可放射至同側肩部，對側胸部或腹部，可類似於急性冠脈綜合徵或急腹症。體徵可以出現叩診鼓音、語顫減弱或消失、患側運動減弱、縱隔移位可表現為心臟濁音及心尖搏動移向健側、呼吸音明顯減低或消失。胸部X線顯示肺外帶無肺紋理可以確診。治療上迅速排除空氣是挽救生命的措施。排除空氣的簡單辦法是將19號或更大一點的針頭插入胸部，然後用一連線於大注射器上的三通活塞通過針頭迅速排出空氣。隨後，應儘快行胸廓切開插管及單側胸廓水封式引流。
6 第六步 如果既不能明確上述疾病、症狀又不緩解，應留觀或收住病房，繼續嚴密觀察
對在觀察中符合上述疾病診斷者，進入上述治療程式；對症狀逐漸減輕或消失者，可轉門診觀察。
7 第七步 對一些輕微胸痛、病史較長、反覆發作、不影響日常生活的胸痛患者，可視為低危的胸痛患者，有機會進一步診斷和鑑別診斷
低危的胸痛患者包括以下各種疾病：①心包炎；②肺部疾病：大葉性肺炎、肺動脈高壓等；③消化系統疾病：反流性食管炎、食管痙攣、消化性潰瘍等；④胸膜疾病：胸膜炎、胸膜間皮瘤、肺癌累及胸膜等；⑤食管疾病：食道賁門失遲緩症、反流性食道炎等；⑥縱膈疾病：腫瘤；⑦膈肌：膈疝；⑧骨骼肌肉疾病：頸椎病、肋軟骨炎、肌肉疼痛、肋間神經痛、脊髓神經根炎等；⑨面板疾病：帶狀皰疹；⑩膈下臟器疾病：胃、十二指腸、胰臟、膽囊；11精神因素（功能性疼痛）：恐懼、抑鬱、心神經官能症、過度通氣等。有意識地識別這些患者，把他們分流到門診處理，可以節約社會有限的醫療資源。
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