慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下簡稱COPD）是常見的呼吸系統疾病，嚴重危害患者的身心健康。對COPD患者進行規範化診療，可阻抑病情發展，延緩急性加重，改善生活質量，降低致殘率和病死率，減輕疾病負擔。
一、定義
COPD是一種具有氣流受限特徵的可以預防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺臟對吸入菸草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎症反應有關。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應。肺功能檢查對明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑後，如果一秒鐘用力呼氣容積佔用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，則表明存在不完全可逆的氣流受限。河南中醫學院第一附屬醫院肺病科王海峰
二、危險因素
COPD 發病是遺傳與環境致病因素共同作用的結果。
（一）遺傳因素。
某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關。我國人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發病中的作用尚待明確。基因多型性在COPD的發病中有一定作用。
（二）環境因素。
1.吸菸：吸菸是發生COPD最常見的危險因素。吸菸者呼吸道症狀、肺功能受損程度以及患病後病死率均明顯高於非吸菸者。被動吸菸亦可引起COPD的發生。
2.職業性粉塵和化學物質：當吸入職業性粉塵，有機、無機粉塵，化學劑和其他有害煙霧的濃度過大或接觸時間過長，可引起COPD的發生。
3.室內、室外空氣汙染：在通風欠佳的居所中採用生物燃料烹飪和取暖所致的室內空氣汙染是COPD發生的危險因素之一。室外空氣汙染與COPD發病的關係尚待明確。
4.感染：兒童期嚴重的呼吸道感染與成年後肺功能的下降及呼吸道症狀有關。既往肺結核病史與40歲以上成人氣流受限相關。
5.社會經濟狀況：COPD發病與社會經濟狀況相關。這可能與低社會經濟階層存在室內、室外空氣汙染暴露，居住環境擁擠，營養不良等狀況有關。
三、發病機制
菸草煙霧等慢性刺激物作用於肺部，使肺部出現異常炎症反應。COPD可累及氣道、肺實質和肺血管，表現為出現以中性粒細胞、巨噬細胞、淋巴細胞浸潤為主的慢性炎症反應。這些細胞釋放炎症介質與氣道和肺實質的結構細胞相互作用，進而促使T淋巴細胞（尤其是CD+8）和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞在肺組織聚集，釋放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等多種介質，引起肺結構的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經系統功能紊亂，膽鹼能神經張力增高等進一步加重COPD肺部炎症和氣流受限。遺傳易患性在發病中起一定作用。
四、病理
COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實質和肺血管。中央氣道（氣管、支氣管以及內徑大於2-4mm的細支氣管）表層上皮炎症細胞浸潤，粘液分泌腺增大和杯狀細胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道（內徑小於2mm的小支氣管和細支氣管）內，慢性炎症導致氣道壁損傷和修復過程反覆發生。修復過程中發生氣道壁結構重構，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。
COPD肺實質受累表現為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細支氣管，出現管腔擴張和破壞。病情較輕時病變部位常發生於肺的上部區域，當病情進展後，可累及全肺，伴有肺毛細血管床的破壞。
COPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特徵，早期即可出現。表現為內膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症細胞浸潤。晚期繼發肺心病時，可出現多發性肺細小動脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合併深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞症。
五、病理生理
COPD的病理生理學改變包括氣道和肺實質慢性炎症所致粘液分泌增多、纖毛功能失調、氣流受限、過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病及全身不良反應。粘液分泌增多和纖毛功能失調導致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎症、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小氣道阻塞後出現氣體陷閉，可導致肺泡過度充氣。過度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困難和運動能力受限。目前認為，過度充氣在疾病早期即可出現，是引起活動後氣短的主要原因。隨著疾病進展，氣道阻塞、肺實質和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和氣體交換能力進一步下降，導致低氧血癥及高碳酸血癥。長期慢性缺氧可引起肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓。肺血管內膜增生，發生纖維化和閉塞造成肺迴圈重構。COPD後期出現肺動脈高壓，進而發生慢性肺原性心臟病及右心功能不全。
COPD的炎症反應不僅侷限於肺部，亦產生全身不良效應。患者發生骨質疏鬆、抑鬱、慢性貧血及心血管疾病的風險增加。COPD全身不良效應具有重要的臨床意義，會影響患者的生活質量和預後。
六、臨床表現
（一）症狀。
1.慢性咳嗽：常為首發症狀。初為間斷性咳嗽，早晨較重，以後早晚或整日均可有咳嗽，夜間咳嗽常不顯著。少數患者無咳嗽症狀，但肺功能顯示明顯氣流受限。
2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨較多。合併感染時痰量增多，可有膿性痰。少數患者咳嗽不伴咳痰。
3.氣短或呼吸困難：是COPD的典型表現。早期僅於活動後出現，後逐漸加重，嚴重時日常活動甚至休息時也感氣短。
4.喘息：部分患者，特別是重度患者可出現喘息症狀。
5.全身性症狀：體重下降、食慾減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑鬱和（或）焦慮等。
（二）體徵。
COPD早期體徵不明顯。隨著疾病進展可出現以下體徵：
1.一般情況：粘膜及面板紫紺，嚴重時呈前傾坐位，球結膜水腫，頸靜脈充盈或怒張。
2.呼吸系統：呼吸淺快，輔助呼吸肌參與呼吸運動，嚴重時可呈胸腹矛盾呼吸；桶狀胸，胸廓前後徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬；雙側語顫減弱；肺叩診可呈過清音，肺肝界下移；兩肺呼吸音減低，呼氣相延長，有時可聞乾性艉停潁┦簟
3.心臟：可見劍突下心尖搏動；心臟濁音界縮小；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮，出現肺動脈高壓和肺心病時P2＞A2，三尖瓣區可聞收縮期雜音。
4.腹部：肝界下移，右心功能不全時肝頸反流徵陽性，出現腹水移動性濁音陽性。
5.其他：長期低氧病例可見杵狀指/趾，高碳酸血癥或右心衰竭病例可出現雙下肢可凹性水腫。
（三）肺功能檢查。
肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對COPD診斷及病情嚴重程度分級評估具有重要意義。
1.第一秒用力呼氣容積佔用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是評價氣流受限的一項敏感指標。第一秒用力呼氣容積佔預計值百分比（FEV1%預計值）常用於COPD病情嚴重程度的分級評估，其變異性小，易於操作。吸入支氣管舒張劑後FEV1/FVC<70%，提示為不能完全可逆的氣流受限。
2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）增高和肺活量（VC）減低，提示肺過度充氣。由於TLC增加不及RV增加程度明顯，故RV/TLC增高。
3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLco與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺彌散功能受損，提示肺泡間隔的破壞及肺毛細血管床的喪失。
4.支氣管舒張試驗：以吸入短效支氣管舒張劑後FEV1改善率≥12%且FEV1絕對值增加超過200ml，作為支氣管舒張試驗陽性的判斷標準。其臨床意義在於：（1）有助於COPD與支氣管哮喘的鑑別，或提示二者可能同時存在；（2）不能可靠預測患者對支氣管舒張劑或糖皮質激素治療的反應及疾病的進展；（3）受藥物治療等因素影響，敏感性和可重複性較差。
（四）胸部X線影像學檢查。
1.X線胸片檢查：發病早期胸片可無異常，以後出現肺紋理增多、紊亂等非特異性改變；發生肺氣腫時可見相關表現：肺容積增大，胸廓前後徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，外周肺野紋理纖細稀少等；併發肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線徵象外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大，右下肺動脈增寬和出現殘根徵等。胸部X線檢查對確定是否存在肺部併發症及與其他疾病（如氣胸、肺大皰、肺炎、肺結核、肺間質纖維化等）鑑別有重要意義。
2.胸部CT檢查：高分辨CT（HRCT）對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數量，有很高的敏感性和特異性，有助於COPD的表型分析，對判斷肺大皰切除或外科減容手術的指徵有重要價值，對COPD與其他疾病的鑑別診斷有較大幫助。
（五）血氣分析檢查。
可據以診斷低氧血癥、高碳酸血癥、酸鹼平衡失調、呼吸衰竭及其型別。
（六）其他實驗室檢查。
血紅蛋白、紅細胞計數和紅細胞壓積可增高。合併細菌感染時白細胞可升高，中性粒細胞百分比增加。
痰塗片及痰培養可幫助診斷細菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗體檢查、血培養可有陽性發現；病原培養陽性行藥物敏感試驗有助於合理選擇抗感染藥物。
可行其他有助於病理生理判斷和合並症診斷的相關檢查。
七、診斷
根據吸菸等發病危險因素、臨床症狀、體徵及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥後FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。
少數患者並無咳嗽、咳痰、明顯氣促等症狀，僅在肺功能檢查時發現FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病後，亦可診斷為COPD。
八、嚴重程度分級及病程分期
（一）COPD嚴重程度分級。
根據FEV1/FVC、FEV1%預計值和臨床表現，可對COPD的嚴重程度作出臨床嚴重度分級（表1）。
表1 COPD的臨床嚴重程度分級
分 級
臨床特徵
Ⅰ級（輕度）
・ FEV1/FVC＜70%
・ FEV1≥80%預計值
・ 伴或不伴有慢性症狀（咳嗽，咳痰）
Ⅱ級（中度）
・ FEV1/FVC＜70%
・ 50%≤FEV1＜80%預計值
・ 常伴有慢性症狀（咳嗽，咳痰，活動後呼吸困難）
Ⅲ級（重度）
・ FEV1/FVC＜70%
・ 30%≤FEV1＜50%預計值
・ 多伴有慢性症狀（咳嗽，咳痰，呼吸困難），反覆出現急性加重
Ⅳ級（極重度）
・ FEV1/FVC＜70%
・ FEV1＜30%預計值或FEV1＜50%預計值
・ 伴慢性呼吸衰竭，可合併肺心病及右心功能不全或衰竭
（二）COPD病程分期。
1.穩定期：患者咳嗽、咳痰、氣短等症狀穩定或症狀較輕。
2.急性加重期：在疾病過程中，病情出現超越日常狀況的持續惡化，並需改變COPD的日常基礎用藥。通常指患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏膿性，可伴發熱等炎症明顯加重的表現。
九、鑑別診斷
一些已知病因或具有特徵病理表現的氣流受限疾病,如支氣管哮喘、支氣管擴張症、肺結核纖維化病變、肺囊性纖維化、瀰漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，有其特定發病規律、臨床特點和診療方法，不屬於COPD範疇，臨床上須加區別。
支氣管哮喘的氣流受限多呈可逆性，但部分患者由於氣道炎症持續存在導致氣道重塑，可發展為固定性氣流受限，表現為兼有哮喘和COPD兩種疾病的臨床和病理特點，目前認為其可能為COPD的臨床表型之一。
十、併發症
自發性氣胸、肺動脈高壓、慢性肺原性心臟病、靜脈血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭為COPD的常見併發症。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表現為通氣性呼吸障礙的特點，出現呼吸肌疲勞、低氧血癥和（或）高碳酸血癥，病程表現為慢性呼吸不全或衰竭，間有急性加重。
十一、治療
（一）穩定期治療。
1.教育與管理。
教育與督導吸菸的COPD患者戒菸，並避免暴露於二手煙。戒菸已被明確證明可有效延緩肺功能的進行性下降。
囑患者儘量避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入；幫助患者掌握COPD的基礎知識，學會自我控制疾病的要點和方法；使患者知曉何時應往醫院就診。
2.藥物治療。
（1）支氣管舒張劑。
支氣管舒張劑是控制COPD症狀的重要治療藥物，主要包括β2受體激動劑和抗膽鹼能藥。首選吸入治療。短效製劑適用於各級COPD患者，按需使用，以緩解症狀；長效製劑適用於中度以上患者，可預防和減輕症狀，增加運動耐力。甲基黃嘌呤類藥物亦有支氣管舒張作用。不同作用機制與作用時間的藥物合理聯合應用可增強支氣管舒張作用、減少不良反應。
1）β2受體激動劑：短效β2受體激動劑（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量霧化吸入劑，數分鐘內起效，療效持續4-5小時，每次100-200μg（1-2噴），24小時內不超過8-12噴；長效β2受體激動劑（LABA）主要有沙美特羅（Salmeterol）、福莫特羅（Arformoterol）等，作用持續12小時以上，每日吸入2次。
2）抗膽鹼藥：短效抗膽鹼藥（SAMA）主要有異丙託溴銨（Ipratropium bromide）定量霧化吸入劑，起效較沙丁胺醇慢，療效持續6-8小時，每次40-80μg，每日3-4次；長效抗膽鹼藥（LAMA）主要有噻託溴銨（Tiotropium bromide），作用時間長達24小時以上，每次吸入劑量18μg，每日1次。
3）甲基黃嘌呤類藥物：包括短效和長效劑型。短效劑型如氨茶鹼（Aminophylline），常用劑量為每次100-200mg，每日3次；長效劑型如緩釋茶鹼（Theophylline SR），常用劑量為每次200-300mg，每12小時1次。高劑量茶鹼因其潛在的毒副作用，不建議常規應用。吸菸、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可引起肝臟酶受損並縮短茶鹼半衰期，降低療效；高齡、持續發熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西咪替丁、大環內酯類藥物、氟喹諾酮類藥物和口服避孕藥等均可能使茶鹼血藥濃度增加。由於此類藥物的治療濃度和中毒濃度相近，建議有條件的醫院監測茶鹼的血藥濃度。
（2）糖皮質激素。
長期規律吸入糖皮質激素適於重度和極重度且反覆急性加重的患者，可減少急性加重次數、增加運動耐量、改善生活質量，但不能阻止FEV1的下降趨勢。聯合吸入糖皮質激素和長效β2受體激動劑，療效優於單一製劑。不推薦長期口服、肌注或靜脈應用糖皮質激素治療。
（3）其他藥物。
1）祛痰藥：常用藥物有鹽酸氨溴索、乙醯半胱氨酸、羧甲司坦、標準桃金娘油等。
2）抗氧化劑：有限證據提示，抗氧化劑如羧甲司坦、N-乙醯半胱氨酸等可降低疾病急性加重次數。
3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接種流感疫苗可預防流感，避免流感引發的急性加重，適用於各級臨床嚴重程度的COPD患者；建議年齡超過65歲及雖低於此年齡但FEV1＜40％預計值的患者可接種肺炎鏈球菌多糖疫苗等以預防呼吸道細菌感染。
4）中醫治療：某些中藥具有調理機體狀況的作用，可予辨證施治。
3.非藥物治療。
（1）氧療。
長期氧療對COPD合併慢性呼吸衰竭患者的血流動力學、呼吸生理、運動耐力和精神狀態產生有益影響，可改善患者生活質量，提高生存率。提倡在醫生指導下施行長期家庭氧療（LTOT）。
1）氧療指徵（具有以下任何一項）：
①靜息時，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或無高碳酸血癥。
②56mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一：繼發紅細胞增多（紅細胞壓積＞55%）；肺動脈高壓（平均肺動脈壓≥25mmHg）；右心功能不全導致水腫。
2）氧療方法：一般採用鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min，吸氧時間＞15h/d，使患者在靜息狀態下，達到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。
（2）康復治療。
康復治療適用於中度以上COPD患者。其中呼吸生理治療包括正確咳嗽、排痰方法和縮脣呼吸等；肌肉訓練包括全身性運動及呼吸肌鍛鍊，如步行、踏車、腹式呼吸鍛鍊等；科學的營養支援與加強健康教育亦為康復治療的重要方面。
（3）外科手術治療。
如肺大皰切除術、肺減容術和肺移植術，可參見相關指南。
應當根據COPD的臨床嚴重程度採取相應的分級治療（見表2）。
表2 穩定期COPD的分級治療方案
I級（輕度） II級（中度） III級（重度） IV級（極重度）
避免危險因素，接種流感疫苗；按需使用短效支氣管舒張劑
規律應用一種或多種長效支氣管舒張劑；輔以康復治療
反覆急性加重，可吸入糖皮質激素
出現呼吸衰竭，應長期氧療
可考慮外科手術治療
注：短效支氣管舒張劑指短效β2受體激動劑、短效抗膽鹼藥及氨茶鹼；長效支氣管舒張劑指長效β2受體激動劑、長效抗膽鹼藥和緩釋茶鹼；建議首選吸入型支氣管舒張劑治療。
（二）急性加重期治療。
1.確定COPD急性加重的原因。
引起COPD急性加重的最常見原因是呼吸道感染，以病毒和細菌感染最為多見。部分患者急性加重的原因難以確定，環境理化因素改變亦可能參與其中。對引發COPD急性加重的因素應儘可能加以避免、去除或控制。
2.COPD急性加重嚴重程度的評估。
與患者急性加重前病史、症狀、體徵、肺功能測定、動脈血氣分析和其他實驗室檢查指標進行比較，可據以判斷本次急性加重的嚴重程度。
（1）肺功能測定：FEV1＜1L提示嚴重發作。但加重期患者常難以配合肺功能檢查。
（2）動脈血氣分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需進行嚴密監護並給予呼吸支援治療。若有條件，應轉入內科或呼吸重症監護治療病房（MICU或RICU）。
（3）胸部影像學、心電圖（ECG）檢查：胸部影像學檢查有助於鑑別COPD加重與其他具有類似症狀的疾病。若出現低血壓或高流量吸氧後PaO2不能升至60mmHg以上的情況，要警惕肺血栓栓塞症的可能，宜安排CT肺動脈造影（CTPA）等相關檢查。ECG有助於心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的診斷。
（4）其他實驗室檢查：血象（血白細胞、紅細胞計數、紅細胞壓積、血小板計數等）、血液生化指標等檢查以及病原學檢測等均有助於判斷COPD急性加重的病情，指導診療。
3.COPD急性加重的院外治療。
對於病情相對較輕的急性加重患者可在院外治療，但需注意嚴密觀察病情變化，及時決定需否送醫院治療。
（1）支氣管舒張劑：COPD急性加重患者的門診治療包括適當增加以往所用支氣管舒張劑的劑量及次數。若未曾使用抗膽鹼能藥物，可以加用。對更嚴重的病例，可以給予數天較大劑量的霧化治療，如沙丁胺醇、異丙託溴銨，或沙丁胺醇聯合異丙託溴銨霧化吸入。支氣管舒張劑亦可與糖皮質激素聯合霧化吸入治療。
（2）糖皮質激素：全身使用糖皮質激素對急性加重期患者病情緩解和肺功能改善有益。如患者的基礎FEV1＜50％預計值，除應用支氣管舒張劑外，可考慮口服糖皮質激素，如潑尼鬆龍每日30-40mg，連用7-10d。
（3）抗菌藥物：COPD症狀加重、痰量增加特別是呈膿性時應給予抗菌藥物治療。應根據病情嚴重程度，結合當地常見致病菌型別、耐藥趨勢和藥敏情況儘早選擇敏感抗菌藥物（見表3）。
4.COPD急性加重的住院治療。
（1）住院治療的指徵：
1）症狀明顯加重，如短期出現的靜息狀況下呼吸困難等；
2）出現新的體徵或原有體徵加重，如發紺、外周水腫等；
3）新近發生的心律失常；
4）有嚴重的伴隨疾病；
5）初始治療方案失敗；
6）高齡；
7）診斷不明確；
8）院外治療效果欠佳。
（2）收住ICU的指徵：
1）嚴重呼吸困難且對初始治療反應不佳；
2）出現精神障礙，如嗜睡，昏迷；
3）經氧療和無創正壓通氣（NIPPV）治療後，仍存在嚴重低氧血癥（PaO2<50mmHg）和（或）嚴重高碳酸血癥（PaCO2>70mmHg）和（或）嚴重呼吸性酸中毒（PH<7.30）無緩解，或者惡化。
（3）COPD急性加重住院的治療處理。
1）根據症狀、血氣分析、X線胸片評估病情的嚴重程度。
2）控制性氧療。
氧療是COPD住院患者的基礎治療。無嚴重合並症的患者氧療後易達到滿意的氧合水平（PaO2>60mmHg或脈搏血氧飽和度SpO2>90％）。應予控制性低濃度氧療，避免PaO2驟然大幅升高引起呼吸抑制導致CO2瀦留及呼吸性酸中毒。施行氧療30分鐘後，須複查動脈血氣以瞭解氧療效果。
3）抗菌藥物。
抗菌藥物治療在COPD患者住院治療中居重要地位。當患者呼吸困難加重，咳嗽伴有痰量增多及膿性痰時，應根據病情嚴重程度，結合當地常見致病菌型別、耐藥趨勢和藥敏情況儘早選擇敏感藥物。
通常COPD輕度或中度患者急性加重時，主要致病菌常為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或極重度患者急性加重時，除上述常見致病菌外，常有腸桿菌科細菌、銅綠假單孢菌及耐甲氧西林金黃色葡萄球菌等感染。發生銅綠假單孢菌感染的危險因素有：近期住院、頻繁應用抗菌藥物、以往有銅綠假單孢菌分離或定植等。根據可能的細菌感染譜採用適當的抗菌藥物治療（見表3）。長期應用廣譜抗菌藥和糖皮質激素易繼發深部真菌感染，應密切觀察真菌感染的臨床徵象並採取相應措施。
表3 COPD急性加重期抗菌藥物應用參考表
病 情
可能的病原菌
宜選用的抗生素
輕度及中度COPD急性加重
流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌
青黴素、β內醯胺／酶抑制劑（阿莫西林／克拉維酸等）、大環內酯類(阿奇黴素、克拉黴素、羅紅黴素等）、第1代或第2代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢克洛等）、多西環素、左氧氟沙星等，一般可口服
重度及極重度COPD急性加重
無銅綠假單孢菌感染危險因素
流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大腸桿菌、腸桿菌屬等
β內醯胺/酶抑制劑、第二代頭孢菌素（頭孢呋辛等）、氟喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等）、第三代頭孢菌素（頭孢曲松、頭孢噻肟等）
重度及極重度COPD急性加重
有銅綠假單孢菌感染危險因素
以上細菌及銅綠假單孢菌
第三代頭孢菌素（頭孢他啶）、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美洛培南等
也可聯合應用氨基糖苷類、喹諾酮類（環丙沙星等）
4）支氣管舒張劑。短效β2受體激動劑較適用於COPD急性加重的治療。若效果不顯著，建議加用抗膽鹼能藥物（異丙託溴銨，噻託溴銨等）。對於較為嚴重的COPD急性加重，可考慮靜脈滴注茶鹼類藥物，但須警惕心血管與神經系統副作用。β2受體激動劑、抗膽鹼能藥物及茶鹼類藥物可合理聯合應用以取得協同作用。
5）糖皮質激素。COPD急性加重住院患者在應用支氣管舒張劑基礎上，可口服或靜脈滴注糖皮質激素。使用糖皮質激素要權衡療效及安全性。建議口服潑尼鬆龍每日30-40mg，連續7-10d後減量停藥。也可以先靜脈給予甲潑尼鬆龍，40mg每日一次，3-5d後改為口服。延長糖皮質激素用藥療程並不能增加療效，反而會使副作用風險增加。
6）利尿劑。COPD急性加重合並右心衰竭時可選用利尿劑，利尿劑不可過量過急使用，以避免血液濃縮、痰粘稠而不易咳出及電解質紊亂。
7）強心劑。COPD急性加重合並有左心室功能不全時可適當應用強心劑；對於感染已經控制，呼吸功能已改善，經利尿劑治療後右心功能仍未改善者也可適當應用強心劑。應用強心劑需慎重，因為COPD 患者長期處於缺氧狀態，對洋地黃的耐受性低，洋地黃治療量與中毒量接近，易發生毒性反應，引起心律失常。
8）血管擴張劑。COPD急性加重合並肺動脈高壓和右心功能不全時，在改善呼吸功能的前提下可以應用血管擴張劑。
9）抗凝藥物。COPD患者有高凝傾向。對臥床、紅細胞增多症或脫水難以糾正的患者，如無禁忌證均可考慮使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合並深靜脈血栓形成和肺血栓栓塞症時應予相應抗凝治療，發生大面積或高危肺血栓栓塞症可予溶栓治療。
10）呼吸興奮劑。危重患者，如出現PaCO2明顯升高、意識模糊、咳嗽反射顯著減弱，若無條件使用或不同意使用機械通氣，在努力保持氣道通暢的前提下可試用呼吸興奮劑治療，以維持呼吸及甦醒狀態。目前國內常用的藥物為尼可剎米（可拉明）、山梗菜鹼（洛貝林）和嗎乙苯吡酮等。由於中樞性呼吸興奮劑作用有限，且易產生耐受性，同時有驚厥、升高血壓、增加全身氧耗量等副作用，對於已有呼吸肌疲勞的患者應慎用。
11）機械通氣。
重症患者可根據病情需要，選擇無創或有創機械通氣。同時應監測動脈血氣狀況。
①無創機械通氣：應用無創正壓通氣（NIPPV）可降低PaCO2，緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難，從而減少氣管插管和有創呼吸機的使用，縮短住院天數。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依從性，以達到滿意的療效。
NIPPV的應用指徵：
適應證（至少符合下述中的2項）為中至重度呼吸困難；伴輔助呼吸肌參與呼吸並出現胸腹矛盾運動；中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血癥（PaCO2 45-60mmHg）；呼吸頻率>25次/min。
禁忌證（符合下述條件之一）為呼吸抑制或停止；心血管系統功能不穩定（頑固性低血壓、嚴重心律失常、心肌梗死）；嗜睡、意識障礙或不合作者；易誤吸者（吞嚥反射異常，嚴重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量氣道分泌物；近期曾行面部或胃食管手術；頭面部外傷；固有的鼻咽部異常；極度肥胖；嚴重的胃腸脹氣。
②有創機械通氣：在積極藥物和NIPPV治療條件下，患者呼吸衰竭仍進行性惡化，出現危及生命的酸鹼失衡和/或神志改變時宜採用有創機械通氣治療。
有創機械通氣的具體應用指徵：嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸並出現胸腹矛盾運動；呼吸頻率>35次/min；危及生命的低氧血癥（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg）；嚴重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血癥；呼吸抑制或停止；嗜睡，意識障礙；嚴重心血管系統併發症（低血壓、休克、心力衰竭）；其他併發症（代謝紊亂、膿毒血癥、肺炎、肺血栓栓塞症、氣壓傷、大量胸腔積液）；NIPPV治療失敗或存在使用NIPPV的禁忌證。
對於合併嚴重呼吸衰竭接受有創機械通氣治療的COPD急性加重病例，通常宜採用有創-無創序貫通氣療法。對於因肺部感染誘發急性加重和呼吸衰竭病例，可以採用肺部感染控制窗作為由有創向無創機械通氣轉化的時間切換點實施有創-無創序貫通氣治療。
12）其他住院治療措施。
注意維持液體和電解質平衡，在出入量和血電解質監測下補充液體和電解質；注意補充營養，對不能進食者需經胃腸補充要素飲食或予靜脈營養；注意痰液引流，積極給予排痰治療（如刺激咳嗽，叩擊胸部，體位引流等方法）；注意識別並處理伴隨疾病（冠心病，糖尿病，高血壓等）及合併症（休克，瀰漫性血管內凝血，上消化道出血，胃功能不全等）。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。