隨著抗病毒治療藥物的廣泛應用，在抗病毒治療耐藥後，有些典型的誤區下大家做些解釋解釋。
誤區1：耐藥了，以前的治療全白費了，還不如一開始不治。
乙肝病毒感染是肝硬化和肝癌發生的危險因素。從慢性乙型肝炎的發展規律來看，反覆炎症壞死所帶來的直接危害就是肝臟纖維化和肝功能失代償，間接危害是有可能因肝細胞過度增生髮生基因突變，導致肝癌發生。慢性乙肝患者如果不治療，5年內有12％～25％可能發展為肝硬化。肝硬化的患者如果再不治療，5年內有20％～23％可能發展為肝衰竭，需要肝移植;有6％～15％發生肝細胞癌變。
誤區2：治療到最後還是會耐藥，吃到何時是個頭。
目前已經很清楚，在抗病毒治療後，乙肝病毒複製得到了抑制，肝功能改善，病情的進展就可以控制。在全球大規模的研究中，經過抗病毒治療的患者肝硬化、肝功能失代償和肝癌的風險都明顯低於沒有經過抗病毒治療的患者。因此在這一段的治療中，病人肯定是受益的，而且也為病人的進一步治療贏得了時間和時機。其實耐藥並不可怕，可怕的是對治療失去信心。耐藥後，只要換用其他有效的抗病毒治療藥物繼續治療，病毒則再次被抑制，肝功能很快又會恢復正常。
誤區3：耐藥就換或加用其他抗病毒藥物，以後會不會無藥可治?
從病毒變異到臨床耐藥是一個逐漸發生的過程。為了準確地反映這種從病毒變異到臨床耐藥的過程，醫生們把病毒變異後的耐藥分為基因耐藥、病毒學耐藥和臨床耐藥三個階段。“基因耐藥”是指在抗病毒治療過程中體內乙肝病毒基因組產生了變異，形成新的耐藥性病毒基因序列，但這種耐藥病毒株在體內的量很少，還沒有形成“氣候”，只能通過病毒基因的檢測查到變異病毒株;“病毒學耐藥”是指在基因耐藥的基礎上繼續發展，變異病毒株逐漸增多，由於它們的複製，使血中HBVDNA水平反彈，一般在(1×103)～(1×106)拷貝/毫升之間，還沒有造成肝功能異常和明顯的肝臟組織學損傷;病毒學耐藥繼續發展，HBVDNA水平上升至1×106拷貝/毫升以上，最終出現肝功能異常、肝臟組織學損傷，即發展到“臨床耐藥”階段。
對於拉米夫定耐藥後的治療，義大利的醫生早在幾年前就有一個非常著名的研究。他們把病人分成兩組，第一組病人在病毒學耐藥階段早期更換治療方案(改用阿德福韋酯單一治療或用拉米夫定和阿德福韋酯聯合治療)，第二組病人在發現耐藥後繼續用拉米夫定治療，直到發展為“臨床耐藥”階段才改變治療方案。結果發現：第一組病人中，改用阿德福韋酯單一治療或用拉米夫定和阿德福韋酯聯合治療的結果相差無幾;而第二組病人則不同，阿德福韋酯單藥治療的病人只有38％達到了病毒學應答，拉米夫定+阿德福韋聯合治療的病人有81％達到了病毒學應答。說明耐藥後改變治療方案越早療效越好，用藥越少。因此，發現耐藥後應及時改用其他有效的抗病毒藥物治療。
誤區4：耐藥後治療往往需要聯合治療，這樣吃藥越吃越多，能不能單獨使用恩替卡韋?
耐藥後的治療藥物選擇主要根據藥物間有無相同的乙肝病毒耐藥位點來決定。由於阿德福韋與恩替卡韋的耐藥位點不同，在阿德福韋耐藥後，可以選擇改用恩替卡韋單藥治療。拉米夫定、替比夫定和恩替卡韋有相同的病毒耐藥位點。在拉米夫定和替比夫定耐藥後，儘管恩替卡韋的抗病毒作用較強，耐藥率較低，但改用恩替卡韋單藥治療後，即使劑量加倍，5年後仍有40％的患者再次發生耐藥。因此，醫生往往在拉米夫定或替比夫定耐藥後選擇使用阿德福韋，但由於阿德福韋抗病毒作用較弱，所以常常採用原來的藥物加阿德福韋聯合治療。替諾福韋在我國上市後則可以改變這種情況，因為替諾福韋的抗病毒作用較強，且與拉米夫定、替比夫定無相同的耐藥位點，在拉米夫定或替比夫定耐藥後可以改用替諾福韋單藥治療。
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