類風溼關節炎(rheumatoid arth小is)是主要表現為周圍對稱性的多關節慢性炎症性的疾病，可伴有關節外的系統性損害。其病理為關節的滑膜炎，當累及軟骨和骨質時出現關節畸形。70％患者血清中出現類風溼因子。是一種自身免疫性病。
本病在我國人口的患病率為0、34％一0、32％，低於歐美國家白人的1％一2％。本病是造成我國人群喪失勞動力與致殘的主要病因之一。
臨床表現
本病發病年齡自20歲至60歲，以45歲左右為最常見。女性患者約2～3倍於男性。
大部分患者起病緩，在出現明顯關節症狀前有一段乏力、全身不適、發熱、納差等
一、關節表現
(一)晨僵
病變的關節在靜止不動後出現較長時間(半至數小時)的僵硬，如膠粘著樣的感覺。出現在95％以上的類風溼關節炎患者。晨僵持續時間和關節炎症的程度成正比，它常被作為觀察本病活動性的指標之一。其他病因的關節炎也可出現晨僵，但不如本病明顯。
(二)痛與壓痛
關節痛往往是最早的關節症狀，最常出現的部位為腕、掌指關節、近端指關節，其次是足趾、膝、踝、肘、筋等關節。多呈對稱性、持續性但時輕時重。疼痛的關節往往伴有壓痛。
(三)關節腫
多因關節腔內積液或關節周圍軟組織炎症引起。病程較長者可因滑膜慢性炎症後的肥厚而引起腫脹。凡受累的關節均可腫，常見的部位為腕、掌指、近指、膝關節，亦多對稱性。
(四)關節畸形
多見於較晚期患者。因滑膜炎的絨毛破壞了軟骨和軟骨下的骨質造成關節纖維性或骨性強直的畸形，又因關節周圍的肌腰、韌帶受損使關節不能保持在正常位置，出現手指關節的半脫位如尺側偏斜、天鵝頸樣畸形等。關節周圍肌肉的萎縮、痙攣則使畸形更為加重。
(五)關節功能障礙
關節痛腫和畸形造成了關節的活動障礙。美國風溼病學院將因本病而影響了生活能力的程度分為四級。
I級 能照常進行日常生活和各項工作。
Ⅱ級 可進行一般的日常生活和某種職業工作，但對參與其他專案的活動受限。
Ⅲ級 可進行一般的日常生活，但對參與某種職業工作或其他項活動受限。
IV級 日常生活的自理和參與工作的能力均受限。
總之，本病的關節炎有以下特點：它是一個主要累及小關節尤其是手關節的對稱性多關節炎。病情多呈慢性且反覆發作，如不給予恰當治療則逐漸加重。加重的程度和速度在個體間差異甚大。
二、關節外表現
(一)類風溼結節
是本病較特異的面板表現，出現在20％一30％患者，多位於關節隆突部及受壓部位的皮下，如前臂伸面、肘鷹嘴突附近、枕、跟腱等處。其大小不一，結節直徑由數毫米至數釐米、質硬、無壓痛、對稱性分佈。它的存在表示本病的活動。
(二)類風溼血管炎
可出現在患者的任一系統。查體能觀察到的有指甲下或指端出現的小血管炎，少數引起區域性組織的缺血性壞死。在眼造成鞏膜炎，嚴重者因鞏膜軟化而影響視力。
(三)肺
1、肺間質性變
是最常見的肺病變，見放約20％患者。雖有肺功能異常但臨床常無症狀，有時通過肺X線檢查方能發現。只有少數發展為慢性纖維性肺泡炎。
2、結節樣改變
肺內出現單個或多個結節，為肺內的類風溼結節的表現。結節有時可液化，咳出後形成空洞。
3、胸膜炎
見於約10％患者。為單側或雙側性的少量胸水，偶為大量胸水。胸水呈滲出性，糖含量很低。
(四)心包炎
是最常見心臟受累的表現。通過超聲心動圖檢查約30％出現小量心包積液，多不引起臨床症狀。
(五)胃腸道
患者可有上腹不適、胃痛、噁心、納差、甚至黑便，但均與服用抗風溼藥物所致。很少由類風溼關節炎本身引起。
(六)腎
本病的血管炎很少累及腎。若出現尿的異常則應考慮因抗風溼藥物引起的腎損害。也可因長期的類風溼關節炎而併發澱粉樣變。
(七)神經系統
1、脊髓受壓
都由頸椎骨突關節的類風溼病變而引起。表現為漸起的雙手感覺異常和力量的減弱，腱反射多亢進，病理反射階性。
2、周圍神經因滑膜炎而受壓，如正中神經在腕關節處受壓而出現腕管綜合徵。多發性單神經炎則因小血管炎的缺血性病變所造成。
(八)血液系統
本病出現低血紅蛋白小細胞性貧血。貧血因病本身所致或因服用非甾體抗炎藥而造成胃腸道長期少量失血所致。Felty綜合徵是指類風溼關節炎者伴有脾大相中性粒細胞減少，有的甚至同時有貧血和血小板減少。
(九)乾燥綜合徵
約30％一40％本病患者出現此綜合徵。口乾、眼乾的症狀多不明顯，必需通過各項檢測方證實有乾燥性角結膜炎和口乾燥徵。影響類風溼關節炎預後的有以下因素：
①疾病的自然病程規律在各個患者不一，有少數(約10％)在短期發作後可自行緩解，不留後遺症。另有少數(約15％)在極短的1～2年間就進入到關節骨的明顯破壞。大多數患者則出現發作與緩解的交替過程並出現輕重不等的關節畸形和功能受損;
②治療的早晚和治療方案的合理性;應儘早的在疾病早期得到充分而合理的治療，因為該時關節炎尚有可逆性可能，待至關節軟骨受到破壞則往往是不可逆的。對有持續多關節腫痛、RF(十)、早期X線出現骨破壞、有皮下結節等關節外症狀、具HLA―DR4或DRl者應儘早、積極應用聯合方案治療。
造成本病死亡的原因中與本病有關的有：系統性血管炎、感染、澱粉樣變等。
防本病的措施。治療本病的目的是：
①減輕或消除患者因關節炎引起的關節腫痛、壓痛、晨僵或關節外的症狀;
②控制疾病的發展，防止和減少關節、骨的破壞，達到較長時間的臨床緩解，儘可能的保持受累關節的功能;
③促進已破壞的關節、骨的修復。為達到上述目的，早期診斷和儘早的進行合理治療是極為重要的。
治療措施包括：一般性治療、藥物治療、外科手術治療，其中以藥物治療最為重要。
一、一般性治療
包括休息、關節制動(急佳期)、關節功能鍛鍊(恢復期)、物理療法等。臥床休息只適宜於急性期、發熱、內臟受累患者。
二、藥物治療
根據作用，抗類風溼關節炎的藥物可分為：改善症狀的抗風溼藥和控制疾病的抗風溼藥。後一類藥物目前尚在探索和試驗階段，下面主要對前一類藥物進行敘述。
改善症狀的抗風溼藥物分為非甾體類抗炎藥、慢作用抗風溼藥、腎上腺皮質激素等。
(一)非甾體抗炎藥
通過抑制環氧化酶以減少花生四烯酸代謝為前列腺素、前列環素、血栓素等炎性介質，從而改善關節滑膜的充血、滲出等炎症現象，達到控制關節腫、痛的目的。是治療本病不可缺少的、非特異性的對症治療的藥物。屬於這類藥的包括許多品種，結構不同，藥代動力學亦不盡相同，劑量用法亦各相異，但有以下的共同特點：
①均為口服藥;
②除個別外都屬酸類化合物;
③由於胃粘膜的前列腺的合成亦受到抑制，因此在服用後出現胃腸道不良反應如胃不適、胃痛、噁心、返酸、甚至胃粘膜出血;
④久用這類藥物後可出現腎間質性損害。
(三)腎上腺皮質激素
本藥有強大的抗炎作用，可使關節炎症狀得到迅速而明顯的改善，但由於它不能根本控制本病因此它和非甾體抗炎藥一樣，停藥就症狀復發。長期使用皮質激素造成停藥困難的依賴性和許多不良反應的出現。本藥適用於有關節外症狀者或關節炎明顯又不能為非甾體抗炎藥所控制或慢作用藥尚未起效時的患者。潑尼鬆(強的鬆)每日量為30一40mg，症狀控制後遞減，以每日10mg維持。逐漸以非甾體藥物代替。
(四)實驗性治療
包括一些生物製劑如γ干擾素，抗TNFa抗體，抗T淋巴細胞及其受體的單抗等。有望能阻斷類風溼關節炎發病環節以控制疾病，療效有待觀察。另一些治療如血漿換置、去淋巴細胞引流、放射治療都應用於一些難治的重症患者。
藥物的選擇和應用的方案要根據患者的病情活動性、嚴重性和進展而定。受累關節超過20個，起病2年內就出現關節骨破壞，RF滴度持續很高，有關節外症狀者則應儘早採用聯合治療方案;包括一種以上的慢作用抗風溼藥及非甾體抗炎藥的聯合應用。
三、外科手術治療
包括關節置換和滑膜的切除手術。前者適用於較晚期有畸形並失去正常功能的關節。這種手術目前只適用於大的關節，而且手術不能改善類風溼關節炎本身的病情。滑膜切除術可以使病情得到一定的緩解，但當滑膜再次增生時病情又趨復發。
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