影響糖尿病大血管疾病因素有那些？---張萍糖尿病是當今嚴重影響人類生命健康的疾病之一，世界衛生組織2011年的統計資料表明,全球糖尿病患者已達3.47億,已成為世界各國繼心血管和腫瘤之後第三大非傳染性疾病。2013年中國目前成人糖尿病患者達到9240萬人已居世界第一位，我國糖尿病發病率從1980年的1％上升到2010年的9.7％，正逐年增高。糖尿病患者中90％以上是2型糖尿病，和1型糖尿病相比，2型糖尿病起病相對緩慢，病程較長。2型糖尿病大血管病變患病率高，出現時間早，相關危險因素也多，是糖尿病患者致死、致殘的最主要原因之一，尤其併發各種心血管系統疾病，其死亡率是非糖尿病人群的2～8倍，75％～80％的糖尿病患者死於大血管病變。糖尿病大血管病變主要是指在中等或較大的動脈發生了粥樣硬化，主要累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈和周圍血管等大血管，臨床常見疾病是冠心病、腦卒中和頸、下肢動脈硬化以及壞疽等。2型糖尿病大血管併發症的發病機制十分複雜，傳統觀點認為與遺傳易感性、胰島素抵抗、長期慢性的高血糖、脂質代謝紊亂、血液流變學改變及內皮細胞功能紊亂等多方面的因素相關。大血管病變與遺傳因素關係密切， 2型糖尿病大血管併發症危險因素可分為兩類，一類是與糖代謝直接相關聯的，如胰島素抵抗、高胰島素血癥、胰島素分泌不足、高血糖、血糖波動等；另一類為傳統的也是發生心腦血管疾病的危險因素，如年齡、性別、種族、吸菸史、遺傳因素、不良生活方式、高血壓、血脂異常、肥胖、血液流變學異常等。
胰島素抵抗是糖尿病發病的關鍵原因之一，糖尿病初期常常伴有高胰島素血癥。胰島素抵抗、高胰島素血癥與糖尿病大血管病變密切相關。糖尿病大血管病變首先損傷的是血管平滑肌細胞的結構和血管內皮細胞的完整性。胰島素抵代償性的高胰島素血癥可刺激血管內皮細胞合成和釋放內皮素增多、一氧化氮減少從而發生強大的縮血管作用，導致血管內皮細胞介導的正常血管舒縮功能發生紊亂。
高血壓是糖尿病發展成為心、腦血管併發症重要危險因素之一。高血壓在2型糖尿病患者中佔40％～60％，糖尿病患者高血壓發生率增高的原因很多，高血壓是糖尿病慢性併發症最為重要的可控危險因素，血壓控制良好組能減少腦卒中發生率44％，心肌梗死21％，心力衰竭56％，糖尿病相關病死率32％；收縮壓每下降10mmHg，心肌梗死發病率下降11％，糖尿病相關病死率下降15％，合併高血壓的糖尿病患者心血管疾病的發生率與病死率高於無合併高血壓患者2倍，高於非糖尿病的正常血壓人群4倍。由此充分顯示嚴格控制血壓可使糖尿病患者大血管病變的危險性顯著降低。
慢性高血糖尤其餐後高血糖與大血管併發症關係密切，並且與心血管事件及其伴隨的病死率之間有獨立的相互關係，甚至糖尿病患者在糖耐量減低時，其大血管疾病的發生率就明顯增加。
血脂異常也是導致糖尿病患者發生大血管併發症的重要危險因素之一。2型糖尿病患者血脂異常主要表現為甘油三酯、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白-膽固醇升高，高密度脂蛋白-膽固醇降低及餐後高脂血症等。血脂異常改變使脂質不易從血液中清除，血管壁和內皮細胞脂質沉積增多，從而導致動脈粥樣硬化。LDL-C升高0.26mmol/L即可使患冠狀動脈粥樣硬化心臟病的危險性增加12％，高密度脂蛋白膽固醇降低0.26mmol/L即可使該危險性增加22％。血漿膽固醇水平高於6.89mmol/L者較低於5.2mmol/L者的冠狀動脈粥樣硬化心臟病發病率高出7倍；而血漿膽固醇水平降低25％，動脈粥樣硬化的發生率可降低50％。近年又有研究表明，餐後三醯甘油水平的升高可導致內皮功能惡化，餐後三醯甘油水平已成為早期頸動脈粥樣硬化的獨立危險因素[15]。
年齡、性別、種族、吸菸史、遺傳因素、肥胖、不良生活方式等也是影響動脈粥樣硬化的危險因素；年齡是影響動脈粥樣硬化的獨立危險因素。流行病學調查顯示，隨年齡增長動脈粥樣硬化患病率有增加的趨勢。而女性少於男性，但絕經後則與同年齡組男性發病率近似。吸菸也為糖尿病血管病變獨立危險因素，吸菸引起的動脈粥樣硬化的機制目前認為與一氧化碳、尼古丁及鎘等有毒物質相關，這些物質可通過對脂蛋白及血液流變學的影響而促使動脈粥樣硬化的發生。且吸菸者血中一氧化碳濃度增高可造成血管內皮的缺氧性損傷。肥胖也會影響到糖尿病大血管併發症，此外肥胖本身也是一個重要的危險因素，與其分泌的多種脂肪細胞因子相關。遺傳因素也是T2DM血管併發症的危險因素之一， 2 型糖尿病存在家族遺傳性。
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