精神分裂症（schizophrenia）好發於青年期，時點患病率約為1‰~11‰，各地差異很大。臨床表現為知覺、思維、情感、行為等多方面障礙，及精神活動不協調。患者一般意識清楚，智力基本正常，但部分病人在疾病過程中可出現認知功能損害。
病程多遷延，緩慢進展，如不積極治療可逐漸加重或惡化，有發展為衰退的可能。部分病人可保持痊癒或基本痊癒狀態。本病曾有過不少名稱，如法國Morel（1856）命名為早發性痴呆（dementia praecox）;德國Kahlbaum（1868）描述了緊張症（catatonia）的病例；Hecker（1870）報告了青春痴呆（hebephrenia）的病例；德國Krapelin（1896）將上述命名統一為早發性痴呆（dementia paranoides），第一次對精神疾病進行了分類。
1911年E?Bleuler通過細緻的臨床觀察，指出本病是由於病態思維過程所導致的人格分裂，結局並非皆以衰退為結局，首次將“精神分裂症”這一術語引入精神病學，並一直沿用至今。精神分裂症的發病年齡多集中在15～45歲年齡段。世界衛生組織（WHO）1992年公佈的資料，該病時點患病率為1‰～11‰；估計全球精神分裂症的終身患病率大概為3.8‰～8.4‰。
我國1982年12地區精神疾病流行病學調查結果，精神分裂症的終生患病率為5.69‰。1994年進行的12年隨訪，上升為6.55‰，城市患病率高於農村，前者為7.11‰，後者為4.26‰。1978年全國殘疾人抽樣調查結果顯示，精神分裂症殘疾率為1.67％。男女患病率無明顯差別。精神分裂症，在古籍中雖早有類似記載但未曾與其他精神病明確分開，可能相當於中醫所稱的“癲病”、“狂病”，或中醫文獻中的“花痴”、“心風”、“風邪”、“呆病”等範疇。癲狂病名出自於《內經》。《靈樞。癲狂》是論述癲狂病的最早專門篇章。
【病因病理】
西醫病因病理
（一）遺傳因素
遺傳因素在精神分裂症的發病中起重要作用。家系調查發現：患者一級親屬中同病危險率約為4％～14％，是一般人群的10倍。若雙親均患精神分裂症，其患病危險率可高達40％。在患者的二級親屬中，患病危險率是一般人群的3倍。血緣關係越近，患病率越高。
雙生子研究發現：單卵雙生子（MZ）同病率是雙卵雙生子（DZ）的4～6倍。寄養子研究也同樣支援遺傳因素在發病中的作用，研究發現：精神分裂症母親所生孩子與正常母親所生子女從小寄養在一個同樣的生活環境中成長，成年後其患病率仍然比正常母親所生孩子的患病率高，說明遺傳因素的影響較環境及其它因素大。
遺傳因素的現代研究主要集中在精神分裂症的高發家族中尋找染色體和基因異常。其中報道較多的有第5、11、21和8號染色體的長臂及第19號染色體的短臂和X染色體。近幾年第6、13和22號染色體與精神分裂症的關係也引起人們的關注。
關於遺傳方式有“單基因理論”和“多個致病基因的蓄積效應理論”假說。分子遺傳研究方法集中在連鎖分析和候選基因的研究，但至今尚無公認的研究結果。
（二）神經生化病理假設
1、多巴胺（DA）功能亢進假說 DA受體激動劑苯丙胺（amphetamine）等能升高大腦神經突觸間隙DA水平，導致正常人出現妄想型精神分裂症樣精神障礙，亦可使精神分裂症患者的精神症狀加重；幾乎所有抗精神病藥物都是D2受體的阻滯劑；精神分裂症患者死後屍檢發現，部分病人腦組織DA及其代謝產物高香草酸（HVA）水平增高，D2受體密度高於正常對照組。這種假說的基礎是認為腦內多巴胺通路異常。
近20年來，這種假說又有所發展，認為D1受體可能與陰性症狀有關，甚至有學者開始研究利用D1受體激動劑來治療陰性症狀。儘管精神分裂症的多巴胺假說在精神分裂症的生化研究中佔了主導地位，但也有不少相反資料對它提出疑問，這些資料提示精神分裂症的發病機制是複雜的。
2、五羥色胺（5-HT）功能異常假說 一種吲哚複合物麥角醯二乙醯胺（LSD）是抗5-HT代謝產物，能在健康人身上引起一過性類似精神分裂症的症狀；第二代抗精神病藥物，如氯氮平、利培酮、奧氮平等除了對中樞D2受體有拮抗作用外，還對5-HT2A受體有很強的拮抗作用，能有效地改善精神分裂症患者的陽性症狀和陰性症狀，第二代抗精神病藥對5-HT2A受體有較高的親和力，而5-HT神經元傳遞也可調節DA的激動和釋放。以上研究間接提示5-HT在精神分裂症病理生理機制中起重要作用。
3、氨基酸類神經遞質假說 中樞谷胺酸的功能降低可能是精神分裂症的病理之一。放射配基結合法及磁共振波譜技術發現，精神分裂症患者大腦某些區域穀氨酸受體亞型的結合力有顯著變化；穀氨酸受體拮抗劑，如苯環已哌啶（PCP）可引起一系列類似精神分裂症的陽性、陰性症狀和認知功能損害，而甘氨酸能增加穀氨酸受體的功能，與抗精神病藥物合用能減輕精神分裂症病人的陰性症狀和陽性症狀等。
4、其它假說 有人提出乙醯膽鹼（Ach）假說，理由是乙醯膽鹼在腦區內都有抗DA能效應。多項研究發現精神分裂症患者血漿單胺氧化酶（MAO）活性較正常人低。有關神經肽的研究，主要涉及內啡肽、促甲狀腺釋放激素、促腎上腺皮質激素、促腎上腺皮質激素釋放激素、膽囊收縮素、生長抑素、神經肽Y等研究，但作用機制尚不清楚。
（三） 神經病理和神經發育學說
1、神經病理假說 大量研究發現部分精神分裂症患者全腦體積縮小和腦室擴大。70年代以來CT、MRI、SPEC、PET技術的應用，證實精神分裂症患者腦組織萎縮存在於額葉、顳葉-邊緣系統及尾狀核；腦室擴大，尤以側腦室和第三腦室明顯；腦血流灌注下降以額葉和顳葉明顯。這些變化在精神疾病早期，甚至治療開始之前就已經存在，提示其病因學可能是神經系統發育異常。
2、神經發育假說 精神分裂症神經發育缺陷，與母孕期病毒感染影響胎兒神經發育，大腦皮層神經細胞結構紊亂有關；母孕期及圍產期合併症可能增加精神分裂症的易感性。如遺傳因素相近，是否患精神分裂症，這些環境因素有很大的影響。
（四）其他生物學因素
精神分裂症大多在青春期前後性成熟期發病，部分婦女分娩後急遽起病、絕經期復發較高，說明內分泌在發病中的作用。部分病人存在甲狀腺、性腺、腎上腺皮質和垂體功能障礙，被一些學者疑為本病的病因，但這些研究均無肯定結論。
研究發現，相當一部分精神分裂症有免疫功能異常，涉及的成分有NK細胞、淋巴細胞亞群、淋巴細胞轉換功能、淋巴因子、人類白細胞抗原、自身抗體、抗腦抗體、免疫球蛋白以及補體等。這些異常與家族史、內穩態紊亂、神經內分泌、神經遞質變化等有聯絡，深入研究有利於進一步認識其發病機制。
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