目前膠質母細胞瘤（GBM）的標準治療方法是手術切除加術後放化療。GBM的放療耐受是臨床上比較棘手的問題。之前有研究認為GBM細胞在血供不足的情況下出現缺氧誘導因子1α（HIF1α）和丙酮酸脫氫酶激酶1（PDK1）的上調，從而導致糖酵解的增加和產生放療耐受。二氯醋酸（DCA）是PDK的抑制劑，可改變腫瘤的代謝，恢復腫瘤細胞氧化磷酸化過程，逆轉GBM的無氧糖酵解，提高GBM放療敏感性。
Shen等研究的主要目的是驗證放療可促進糖酵解，DCA逆轉糖酵解過程提升GBM對放療的敏感性。在體外實驗中，將U87GBM細胞經放射線處理後，檢測到糖酵解相關基因表達上調，PDK的同工酶升高1.26-3.38倍。Westernblot結果顯示，HIF1α也同步上調。經過DCA處理的腫瘤細胞在放療後糖酵解明顯降低（P＜0.01）。DCA能夠抑制GBM細胞增殖，使得腫瘤細胞線粒體儲備功能下降；誘導活性氧增加，促進細胞凋亡。上述的改變均有助於提高腫瘤細胞對放療的敏感性。
接著進行動物體內實驗。在裸鼠右基底節注射U87GBM細胞後，分成4組：無處理組、單純放療組、單純DCA組和放療聯合DCA組。在腫瘤種植後13天進行全腦照射，總劑量20Gy，分10次以上。腫瘤細胞的增殖情況通過HE染色和Ki-67染色等來評估。結果發現，放療聯合DCA組的腫瘤增殖明顯受抑制，荷瘤小鼠生存期顯著延長。
綜上所述，DCA是一種能進入血腦屏障的小分子。DCA調整腦內糖代謝途徑，使腫瘤細胞對放療更加敏感，從而提高放射療法的效果。DCA是一種罕見病的藥品，也叫“孤兒藥”，目前僅用於幾種跟線粒體代謝紊亂相關的先天性疾病，今後需要更多的研究來評估這個代謝靶向藥。Shen等的研究說明DCA在不傷害正常腦組織的同時，能改變腫瘤細胞的糖代謝，提高GBM患者接受標準治療的效果，為GBM治療提供了新的思路。
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