（一）月經和婚姻 月經初潮年齡早是乳腺癌的重要危險因素,認為初潮年齡在12歲以前者，比13歲以後患乳腺癌的危險性可增加4倍以上，通常認為初潮年齡遲一年，則乳腺癌的危險性可減少約20。初潮年齡則與兒童的營養、飲食有密切關係，營養得到改善，月經初潮年齡將逐漸隨之提前，這可能於乳腺癌發病率上升有關。另外月經週期長短反映了人一生中所經歷激素水平的變化次數，月經週期短，變化次數多，乳腺受雌激素刺激的次數也多，則乳腺癌發病的危險性就越高。
絕經年齡晚增加乳腺癌的危險性，有人統計45歲絕經者比55歲絕經者患乳腺癌的危險性減少50。絕經前，乳腺癌的危險性大，而絕經後乳腺癌的危險性較小，絕經後僅是絕經前患乳腺癌的1/6。人工絕經後乳腺的乳腺癌發病率降低。更年期長和月經不規則時間長的婦女，乳腺癌的危險性增大。
未婚是乳腺癌的危險因素，事實證明，未婚女性、結婚晚和婚後持續時間短的女性，乳腺癌的發病率均高。
經研究得知，初潮年齡小，絕經年齡晚，行經時間長為各自獨立的乳腺癌危險因素。
（二）產次和哺乳 產次是否是影響乳腺癌的因素，其結果尚不完全一致，多產次可降低乳腺癌的危險性，高產次對乳腺癌有保護作用，可能為胎盤有大量雌三醇產生，對婦女有保護作用。
有人認為哺乳月數多對乳腺癌的發生有保護作用，考慮與產次的混雜造成的，近年有人研究認為哺乳是獨立作用的保護因素，尤其對絕經前婦女。但多產需有多哺乳的機會，多哺乳不能視為乳腺癌重要的保護因素。
（三）良性乳腺疾病 乳腺囊性增生病是否屬於癌前期病變，目前尚有爭議，有人認為這種疾病在結婚後或結婚後懷孕時可自行消失，即使復發絕經後也可自愈。21世紀80年代乳腺良性病使乳腺癌的危險性可升高達3~6倍，以乳腺囊性增生和乳腺纖維瘤最重要
乳腺纖維瘤一直被認為不增加乳腺癌的危險性，但近年來研究提示趨向於是易發生乳腺癌的危險因素。
（四）內源性因素 乳腺癌是雌激素依賴性腫瘤，其發生發展與內分泌功能失調密切相關。雌激素主要來源與卵巢，分泌雌酮、雌二醇、雌三醇三種成分，主要作用於乳腺導管。當卵巢分泌激素過多，長期作用於敏感的乳腺組織時，可導致乳腺細胞的增殖和癌變。
檢查乳腺癌病人血中、尿中的睪酮和二氫雄脂酮，其雄激素平均值均高於對照組。
甲狀腺功能低下或有甲狀腺疾病的乳腺癌病人預後不良，對病情穩定的乳腺癌病人施行甲狀腺手術可引起癌變突然播散。
（五）外源性因素 1982~1988年WHO進行協作研究，發現避孕藥物與乳腺癌有一定的關係，生育期服用比不育期服用發生乳腺癌的相對危險性增高，低社會階層比高社會階層發生乳腺癌的相對危險性增高。觀察第一次服用後間隔若干年未用者，不增加乳腺癌的危險性，而持續服用者或近期服用，可增加乳腺癌的危險性，在35歲以前婦女服用，則乳腺癌的危險性將增加。WHO還將不同型別的避孕藥與組織型別不同乳腺癌的關係進行分析。
無卵巢者服用雌激素增加乳腺癌的危險性，有卵巢者短期服用雌激素與乳腺癌無關，長期服用5年以上者，乳腺癌的危險性增加。有卵巢者每日服用劑量與月服用累計劑量和乳腺癌的關係認識尚不一致。
有人檢查硒的含量，吸菸者比不吸菸者低，月經初潮小於13歲者比大於13歲者低。另分析乳腺癌病人頭髮中錳和鉻的含量比正常人高。乳腺癌組織中含鉀量比正常組織高數倍。這些元素是乳腺癌的原因還是病變的結果，還需進一步的探討。
（六）生活習慣 高脂肪膳食可提高乳腺癌的誘發率。高脂肪膳食對乳腺癌危險性的影響原因可能是1長期高脂肪膳食可使腸道細菌狀態發生改變，腸道細菌通過代謝可將來自膽汁的類固醇物質轉化為致癌的雌激素。2高脂肪膳食可使催乳素分泌增加，進而使體內的雌激素分泌增加。3脂肪可使體重增加甚至肥胖，體重越大，患乳腺癌的危險性越高。4營養過度可使月經初潮提前，絕經日期延後，絕經後雌激素來源於脂肪組織。總之高脂肪膳食可使月經初潮提前、肥胖等均可增加乳腺癌的危險性。
有人研究飲酒使乳腺癌的危險性升高1.5~2.0倍.生物學研究認為,乙醇能影響細胞膜的通透性,其代謝產物對乳腺有刺激作用,但至今未確定由乙醇引起乳腺癌的危險性到底有多大。
(七)病毒 1936年Bittner發現了患乳腺癌的小鼠乳汁中有一種可遺傳給後代的因子―乳汁因子。1958年有人在鼠乳腺癌切片上發現了這一物質並把它分為A、B兩型，這就是鼠類乳腺腫瘤病毒(MuMTV).10年後Bermbaro證明了MuMTV就是B型病毒顆粒，即B型RNA病毒。Schlom等（1971）在乳腺癌病人的乳汁中也找到了與鼠的乳汁因子MuMTV形態相似的B型RNA病毒顆粒。Axel等（1972）報道在乳腺癌病人的乳汁中發現了一種依賴RNA的逆轉錄酶，而這種逆轉錄酶只能在B顆粒的乳汁中發現。Hageman（1978）從病人乳腺癌組織中分離出4種抗原物質，它們與MuMTV抗原有關，這就有力地說明了在人乳腺癌組織中存在著與MuMTV相關的病毒。
（八）遺傳 乳腺癌在家族中多發早已有統計學證實，有乳腺癌家族史者其發病率比普通人群高3~5倍。臨床上經常見到母女倆或姐妹倆同時或先後患乳腺癌，且發病年齡在第二代人提前10~20年，母親有乳腺癌其女兒患乳腺癌的危險性是無家族史者的40~50倍。顯而易見，乳腺癌具有家族遺傳傾向。
在小鼠實驗時已證實母鼠乳汁傳播誘發乳腺癌具有遺傳性。人乳腺癌的遺傳證據逐漸增多，基因連鎖分析發現染色體長短臂交換位點可能與乳腺癌的敏感基因有關。 基因分離分析發現乳腺癌基因型傳遞方式與染色體顯性遺傳方式一樣。
然而大部分乳腺癌病人並無家族史，多數雙胞胎並不同時患病，說明基因並非發病的唯一原因。
（九）體型 Deward等報道體型瘦的絕經期婦女，乳腺癌的發病率並不隨年齡而上升，但有國家報道肥胖開始的年齡與乳腺癌有關，年齡在50歲以下肥胖多與乳腺癌無關，而60歲以上體重每增加10Kg，乳腺癌的危險性增加80。長期體育鍛煉。防止體重增加而肥胖，可預防乳腺癌的發生。
（十）放射線 日本原子彈爆炸倖存者及暴露於醫學X線人群資料，都顯示高劑量放射線能升高乳腺癌的危險性。乳腺癌危險性的大小，取決於接受放射線的年齡和照射劑量。一般10~30歲為有絲分裂活躍階段，對放射線照射效應最敏感，30歲以後危險性較小。第一次妊娠暴露於放射線患乳腺癌的危險性比在此期前或後都要高，未生育婦女，乳腺暴露於放射線而產生乳腺癌的危險性比生育婦女高。總之，婦女的月經期和妊娠期時對放射線敏感。
關於乳腺暴露於放射線的潛伏期，估計最短5年，一般10~15年，年輕人潛伏期較老年人長。低劑量放射線用來普查乳腺，發生乳腺癌的危險性甚小。
（十一）受教育年限 受教育年限越長，發生乳腺癌的危險性越高，一般認為受教育年限長的人發生乳腺癌的危險性高是一個綜合因素，這些人往往結婚晚、生育晚、產次少、口服避孕藥、經濟水平高、營養狀態好等，對乳腺癌的發生都有促進作用。
（十二）精神作用 當神經在焦慮緊張或壓抑的強烈刺激下，作用於大腦皮層的中樞神經，使自主神經功能紊亂，免疫功能抑制，則可抑制抵抗癌瘤的免疫機制。如果大腦皮層因強烈刺激反覆存在，使機體始終處於一種緊張狀態，導致機體內環境失衡，最終將影響機體抗癌機制的功能，經研究表明乳腺癌的危險性增高與情緒障礙有關。
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