結核性胸膜炎是常見的結核性疾病，以單側或雙側胸膜腔不同程度積液為主要特徵，在我國約佔胸腔積液的半數。經全身抗結核及時抽液等治療，大多可使胸水消失並治癒，但仍有部分患者雖經反覆抽液置管引流及有效抗結核治療仍不能控制，使積液分隔、呈多房小腔、包裹改變，胸腔積液難以吸收，形成難治性結核性胸膜炎。以往這類病人多數加以胸腔內給藥，當胸膜肥厚並最終轉化為膿胸時只能開胸胸膜剝脫，損傷大，愈後不理想。
我們從2011年1月開始全麻下應用胸腔鏡或輔助小切口治療難治性結核性胸膜炎。選取2011年1月～2014年1月住院期間行胸腔鏡治療的30例患者。入組標準為: 發病時間小於2個月，反覆穿刺及置胸腔閉式引流管引流不暢，胸部CT證實胸膜明顯增厚胸液分隔包裹。男16例。女14例：年齡16～58歲，平均(39±12)歲。根據中華醫學會結核病學分會制定的標準診斷為結核性胸腔積液，並按照全國結核病短程化療協作組方案給予抗結核( 2HRZE/4HR) 及強的鬆，病程＜1個月，經反覆胸穿抽液或胸腔插管閉式引流有效抗結核藥物和( 或) 口服糖皮質激素治療，仍表現為中至大量胸腔積液或胸水呈包裹分隔胸部CT證實形成纖維板影響肺復張者。現總結報告如下：
一 手術方法：
均採用全麻雙腔氣管插管，健側臥位，根據術前超聲定位，結合X線片，選擇不同位置。一般選擇在腋前線與腋後線之間第7、8肋間切口，長1.5cm，首先吸引出部分胸腔積液或乾酪樣物質，置入胸腔鏡，行單孔操作處理積液將胸水包裹分隔打通，分離胸膜粘連帶，剝離纖維板 再根據手術中情況，切開第二或第三操作孔，並可根據手術需要三孔置入器械可互換，插入電凝鉤吸引器等，鏡下見胸膜充血水腫，附著大量纖維素膜，部分呈膿性改變並可見大量的粘連帶形成及胸膜肥厚，仔細剝離胸膜粘連帶，打通分隔及剝除塊摩擦，清除滲出的纖維素膜，吸淨胸水，術中儘量剝除胸膜纖維板，放置胸腔閉式引流，向胸腔內注入沖洗液並患側通氣後可見肺組織表面漏氣，大的漏氣給予腔鏡下縫合，小的漏氣無需處理，術畢觀察患側肺復張情況。在第一個切口處放置引流管1根。通過對分組病人的干預過程、療效、隨訪進行分析，組治療效果。
二 結果：
手術均順利完成，無嚴重併發症及圍手術期死亡病例，手術操作時間40～160min，平均為( 65.5±26.2)
min 術中出血50～200ml，均未輸血。術後胸腔閉式引流管放置時間4～9d，平均( 4.5±1.7) d 。;應用胸腔鏡手術患者術後呼吸困難及胸悶明顯緩解，經過積極的抗結核治療，住院週期縮短，總體治療費用較為手術難治性結核性胸膜炎患者減少，減輕了患者的經濟負擔。經術後隨訪3個月至2年瞭解到患者恢復良好，複發率極低，胸腔積液無復發病歷，受壓肺均復張理想，ct示胸膜厚度平均1.23±0.10mm，胸廓畸形加重僅1例，其餘肋間隙鬆解增寬，肋間神經壓迫性痛均緩解或消失。
三 討論：
結核性胸膜炎是由結核菌及代謝產物進入正處於高度過敏狀態的機體胸膜腔中所引起的胸膜炎症 當機體處於高度變態反應狀態，結核菌及其代謝產物侵入胸膜，則引起滲出性胸膜炎 胸膜炎症早期先有胸膜充血水腫和白細胞浸潤佔優勢，隨後淋巴細胞轉為多數，胸膜內皮細胞脫落，其表面有纖維蛋白滲出，繼而漿液滲出，形成胸腔積液，胸膜常有結核性結節形成 病變多為單側，胸膜腔內有數量不等的滲出液，一般為漿液性，偶見血性或化膿性。［1］目前國內結核性胸膜炎包裹性胸腔積液多采用有效抗結核基礎上多次反覆抽液治療，有時加適量糖皮質激素以減少滲出。也有胸腔內注射尿激酶的方法目的是促進胸水吸收，經全身抗核及時抽液等治療，大多可使胸水消失並治癒，有部分患者因胸膜粘連侷限形成包裹，而包裹性積液內有大量纖維素樣粘連形成分隔，胸水不宜抽出胸膜肥厚及包裹性胸腔積液的形成主要是滲出的大量纖維蛋白原形成纖維蛋白( 纖維素) ， 覆蓋於胸膜，隨後纖維素機化發生纖維性粘連形成包裹胸腔積液不易消失，臨床治療困難。而且由於病程遷延，胸膜粘連增厚進行性加重，造成肺體積縮小，胸廓塌陷，肺功能受累 有研究發現約54％的結核性胸膜炎患者出現瀰漫性胸膜肥厚，胸膜增厚是影響肺功能的獨特危險因素。雖然日後部分患者能夠接受纖維板剝脫手術，但是該手術偶然性較大，纖維板剝脫程度以及範圍難以保障，術後胸腔殘腔消除情況取決於肺膨脹程度 ，部分患者需要再次接受胸廓成形術，患者無論從身心健康方面還是經濟方面均蒙受嚴重損失。
通過胸腔鏡早期干預治療結核性胸膜炎，術後呼吸困難及胸悶明顯緩解，住院週期及抗結核用藥時間縮短，複發率大大降低，無論從防止胸膜增厚還是消除胸腔殘留積液方面均取得了滿意的效果，有效減少了患者結核性膿胸形成，避免日後不得不實施創傷較大的胸膜剝脫等手術，同時也減輕了患者的經濟負擔。
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