結腸膨脹好發於潰瘍性結腸炎（ulcerativecolitis，UC），簡稱潰結，原因不明的直腸或結腸炎性疾病。主要累及直腸、乙狀結腸和降結腸，病理特徵為粘膜充血、水腫、多發性淺表潰瘍，晚期腸壁增厚、腸腔狹窄並伴有息肉形成。臨床上以頑固性腹瀉、粘液便、血便或膿血便、腹痛和裡急後重為特點，並可伴有發熱、貧血、關節炎、面板病變和肝病等腸外表現。極少急性發病，多數起病緩慢，病程較長，常反覆發作，間以長短不定的緩解期，亦稱為慢性非特異性潰瘍性結腸炎。早期可出現腹痛、腹瀉和血便。由於結腸肌肉痙攣、結腸膨脹和炎症刺激區域性感覺神經，引起不同程度的腹痛。腹脹多侷限於左下腹或下腹部，呈陣發性的輕度疼痛。當病變嚴重時可呈現絞痛。
病因目前完全明確，可能與免疫、遺傳、精神和感染等因素有關。
本病在發展過程中，常併發溶血性貧血、關節炎、結節性紅斑、肝病等自身免疫性疾病，而經腎上腺皮質激素治療後能使病情緩解。在部分病人的血清中查到抗結腸上皮細胞抗體、抗大腸桿菌O14型的抗體，這些抗體與結腸上皮細胞抗原發生自身免疫反應，引起粘膜損傷。在病變的結腸組織中有淋巴細胞浸潤，在組織培養中，發現患者的淋巴細胞對正常人結腸上皮細胞有細胞毒作用。用熒光免疫法證實，在結腸粘膜固有膜中有IgG、補體和纖維蛋白原沉積的免疫複合物存在，這種免疫複合物經實驗發現對結腸粘膜有損害作用。這說明本病的發病與免疫反應有關，故被認為是自身免疫性疾病。
本病常呈家族性發病，病人家族中的發病率明顯增高，種族間發病率也有明顯差異，歐美國家的發病率較、日本等亞洲國家明顯增高，這些都提示發病可能與遺傳因素有關。此外，本病患者的人類白細胞抗原HLA-11及7者增多，也提示遺傳因素在發病中可能有地位。精神因素、情緒變化引起植物神經功能失調，導致腸壁炎症，促進本病發作，一般認為是發病的誘發因素。本病的病理變化和臨床表現與細菌性痢疾相似，但未能在糞便中找到可能的病原體。有人認為，痢疾桿菌、腸道細菌及病毒感染可能與本病發病有關，但只是個誘發因素。
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