抑鬱症是一類受遺傳因素影響，有一定生物學基礎的疾病，抑鬱症的發生還同時受社會、心理、文化等因素共同作用。由此形成生物-心理-社會的統一模式，是多種因素綜合作用的結果。
1、遺傳學
流行病學調查表明：調查顯示，抑鬱症患者的親屬中患本病的機率高於一般群體10～30倍，血緣越近，患病機率越高。分子遺傳學研究發現：抑鬱症患者中5-HT2a受體基因T102C多型性等位基因A2頻率佔多數。現已發現，抑鬱症與人類遺傳因素有明顯關係，但並非是一種遺傳性疾病。一般認為，遺傳因素在抑鬱症發生中可能導致一種易感素質。
2、生物化學因素
(1)單胺類神經遞質代謝異常：生物胺去甲腎上腺素(NE)和5-羥色胺(5-HT)是與抑鬱症病理生理密切相關的兩種神經遞質。大量研究顯示，抑鬱症可能由於單純NE能系統功能低下或單純5-HT能系統功能低下所致，多巴胺(DA)在抑鬱症中同樣發揮重要作用。最近，肽類神經遞質DD生長抑素(SS)成為抑鬱症發病機制研究的新熱點。
(2)受體功能改變
(3)神經內分泌紊亂：
①HPA軸異常：包括高可的鬆血癥，晝夜分泌節律改變;約半數的抑鬱症病人地塞米松脫抑制;腎上腺體積增大;促腎上腺皮質激素(ACTH)所引起的糖皮質激素分泌增強;腦脊液中促腎上腺素釋放激素水平高;ACTH分泌對外源性CRH反應遲鈍。一般來說，抑鬱程度越重，年齡越大，HPA軸異常就越明顯。
②HPT軸異常：抑鬱症病人可以出現甲狀腺激素分泌晝夜節律的消失或平坦。
③生長激素分泌異常：正常情況下，生長激素(GH)的分泌存在晝夜節律，於慢眼動睡眠期達到高峰，而抑鬱症病人這種峰值變平坦。
3、社會文化與社會心理因素
社會文化因素是指社會制度、經濟狀況、社會生活條件、文化環境、醫療平等在疾病發生過程中的作用。應激性生活事件，此類事件會在病人身上產生導致腦生理活動的永續性改變，這種永續性改變可能會改變一些神經遞質系統以及細胞內信使系統的功能狀態，還可能出現神經元的喪失和突觸體的減少等組織結構上的改變。
4、人格因素,
人格素質調查研究發現, 病人往往有人格缺陷,
如抑鬱、寡言少語、依賴性強、自卑、不開朗、膽小怕事、多思慮和易趨向厭世悲觀等。他們的人格缺陷常導致認知歪曲, 以習得的消極思想模式看待事物,
導致患者的抑鬱情感。
5、生物節律的變化
抑鬱症患者常伴有睡眠障礙和晝夜交替的心境變化，揭示晝夜節律的同步障礙可能引起抑鬱症的發生。
6、睡眠與腦電生理
現有研究發現重性抑鬱症對於任何固定強度刺激的體感誘發反應，其主成分的平均振幅都較高，明顯不同於神經症性抑鬱、精神分裂症和正常人。而且抑鬱症患者的誘發電位恢復功能明顯低下，病情恢復後即提高到正常範圍。還有學者證實，抑鬱症患者兩半球的視誘發電位波幅降低與臨床量表評分呈明顯負相關。目前許多學者研究認知相關電位，特別是P300和N400的分析，但尚未見到有價值的報道。
(二)抗抑鬱藥物的進展
近20年來，抑鬱症的藥物的研究不斷創新[19]。以往的抗抑鬱藥僅有單胺氧化酶抑制劑(MAOI)和三環類抗抑鬱劑(TCA)兩大類，由於精神藥物的發展，一些化學結構和藥理作用與經典三環類不同的非典型新型抗抑鬱藥相繼問世，如選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)、選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑(NRI)及5-HT
和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI)等，這些藥物為抑鬱症的治療提供了新的、更多的可選擇藥物。
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