脊髓完全性損傷為屈性截癱，下面讓我們一起來了解下屈性截癱的病因有哪些?
急性脊髓損傷機制包含原發性脊髓損傷和隨之發生的繼發性脊髓損傷。原發性損傷指由於區域性組織變形和創傷能量傳遞引起的初始機械性的脊髓損傷;繼發性的脊髓損傷則指的是原發性損傷啟用的包括生化和細胞改變在內的鏈式反應過程，可以使神經細胞損傷進行性加重甚至死亡，並導致脊髓自體溶解破壞，髓內結構發生不可逆性的損害，脊髓損傷區域的進行性擴大。
一、原發性脊髓損傷
1、脊髓震盪：在所有的脊髓損傷中最輕微的一種病理損傷，傷後出現短暫的可恢復的脊髓功能障礙。在鏡下可以見到中央灰質的小灶性出血，少數的神經細胞或軸索退變，一般傷後數週可以恢復正常，出血吸收。
2、脊髓挫裂傷：早期的病理變化主要為出血、滲出、水腫和神經元的變性。鏡下可以見到小血管的破裂，紅細胞溢位，神經元腫脹、尼氏體消失，神經軸索與髓鞘之間間隙增大，髓鞘板層分離，隨著病理程序的發展，逐漸出現神經元結構的壞死、崩解和消失，膠質細胞浸潤和結締組織細胞增生。完全性的損傷病理改變由中央灰質大片出血擴充套件到白質出血，由中央灰質壞死發展為全脊髓壞死;而不完全性的損傷主要為點狀出血，局灶性神經細胞退變、崩解及少數軸索退行性改變，不發生中央壞死。二者的病理改變有質和量的差別。
3、脊髓壓迫傷：動物實驗觀察到脊髓長時間受壓會導致灰質出現空泡、空腔，空洞周圍有纖維組織形成的吞噬細胞浸潤而沒有明顯的出血。輕度受壓者多無明顯改變。
二、繼發性脊髓損傷
繼發性損傷的概念最初由Allen在1911年提出。他在動物實驗中觀察到急性脊髓損傷的狗在清除血腫後神經功能獲得了一定的改善，並認為可能存在源於區域性血腫及壞死物的生化物質會導致進一步的脊髓損傷。20世紀70年代中期，Kobrine和Nelson分別提出了導致脊髓繼發損傷的神經源性理論和血管源性理論。前者認為神經膜的損傷誘發了一系列病理生理的代謝改變。後者認為脊髓微血管破裂、血管痙攣、血栓形成等引起脊髓缺血，最終導致中央性出血性壞死。此後近30年的大量研究相繼提出了各種與繼發性脊髓損傷相關的因素，主要包括：
1、血管改變，包括區域性缺血、微迴圈紊亂、血管痙攣、栓塞、血管自動調節機制的喪失。
2、離子紊亂，包括細胞內鈣增加、細胞外高鉀、鈉離子通透性增加。
3、神經遞質，諸如5-羥色鞍、兒茶酚胺和興奮性氨基酸的聚集，而後者可導致神經元的興奮毒性損傷。
4、花生四烯酸的釋放、自由基的產生和脂質過氧化反應。
5、內源性阿片樣物質。
6、一氧化氮(N0)。
7、水腫。
8、炎性反應。
9、細胞能量代謝的異常。
10、程式性細胞死亡即凋亡等等。
儘管如此，對於繼發性脊髓損傷的機制的認識目前仍然還不十分精確，在這些相關因素中最值得重視的仍然是區域性微迴圈障礙帶來的缺血改變和自由基引起的脂質過氧化反應。
由於繼發性脊髓損傷具有嚴重的危害性，在傷後早期阻斷、逆轉這一程序對於脊髓損傷的救治有極其重要的意義，有效的治療應針對繼發性脊髓損傷的病理生理機制，保護尚未受損的白質傳導束，從而達到保全部分神經功能的目的。
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