鈣磷代謝紊亂所導致的慢性腎臟病相關代謝性骨病(CKD-MBD)的診治是一個世界性難題。
1、發病率高，病情進展快。當CKD患者腎小球濾過率(GFR)下降至50ml/min.1.732時即可出現鈣磷代謝異常，隨著殘餘腎功能的下降，其病變呈持續進展並導致骨骼、心臟、血管等一系列重要臟器的損害，是導致終末期腎衰(ESRD)患者死亡的重要因素之一。
2、當今對CKD-MBD缺乏敏感的診斷方法，因此很難對ESRD患者採取個體化干預。
3、目前臨床使用的大多數糾正鈣磷代謝紊亂的藥物個體差異較大，使用不當極易引起嚴重併發症。本文重點介紹PD患者治療鈣磷代謝紊亂應關注的臨床問題。
含鈣磷結合劑的適應症掌握不嚴
鈣磷代謝紊亂對甲狀旁腺及骨骼的影響病理生理機制是複雜的，病理損害型別亦有多種，但臨床上通常將此分為二個大類，即高轉運腎性骨病及低轉運或動力缺失型腎性骨病。
除病理損害形態外，兩類CKD-MBD的最大差別就是甲狀旁腺功能狀態不一，前者相對亢進，後者被過度抑制而功能低下。從治療角度看，高轉運腎性骨病對維生素D受體激動劑(Vitamin D receptor activator,VDRA)有效，低轉運腎性骨病不僅無效，而且不當運用會使甲狀旁腺功能進行性抑制則進一步加重骨病，因此，此類患者對活性Vit D3類藥物禁忌。
20世紀80年代後，由於碳酸鈣及活性維生素D3(Vit D3)等含鈣磷結合劑在臨床的廣泛應用，使CKD-MBD的發病譜發生了很大變化。突出體現在高轉運骨病發病率明顯下降，而低轉運骨病的發生率顯著上升。有報道顯示在CRF3-4期患者，表現為高轉運骨病特徵的纖維性骨炎的發生率高達32％，表現為低轉運特徵的動力缺失性骨病僅為18％；而到PD治療階段，前者僅18％，而後者高達50％。
造成上述現象的原因雖然複雜，但與盲目補鈣及濫用活性VitD3製劑密切相關。需要指出的是動力缺失型骨病的特點為PTH功能抑制導致骨代謝動力不足，其主要原因為過度使用活性VitD3及高鈣血癥所致。此類患者對含鈣磷結合劑不僅無效，盲目使用可導致鈣和鋁的積聚增加，促發或增加軟組織、血管及心臟瓣膜鈣化的風險。
因此，對於ESRD患者在選擇使用活性VitD3製劑前應常規評估甲狀旁腺功能。K/DOQI指南建議iPTH水平高於300pg/ml的ESRD患者才考慮活性使用VitD3。對於長期PD患者更應注意這個問題。由於相當多的單位使用普通鈣腹透液(透析液鈣含量1.5-1.75mmol/L, 3.0-3.5mEq/L)，此類透析液中的鈣離子濃度略高於血液，如果同時使用含鈣磷結合劑，極易誘發高鈣血癥及機體多臟器轉移性鈣化。因此，對於血磷正常或偏高的患者在使用含鈣磷結合劑時應嚴格把握指徵，以下情況慎用：1.iPTH≤150pg/ml；2.血鈣.≥2.5mmol/L。
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