鈣磷代謝紊亂所導致的慢性腎臟病相關代謝性骨病(CKD-MBD)的診治是一個世界性難題。一是發病率高，病情進展快。當CKD患者腎小球濾過率(GFR)下降至50ml/min.1.732時即可出現鈣磷代謝異常，隨著殘餘腎功能的下降，其病變呈持續進展並導致骨骼、心臟、血管等一系列重要臟器的損害，是導致終末期腎衰(ESRD)患者死亡的重要因素之一。其次，當今對CKD-MBD缺乏敏感的診斷方法，因此很難對ESRD患者採取個體化干預。其三，目前臨床使用的大多數糾正鈣磷代謝紊亂的藥物個體差異較大，使用不當極易引起嚴重併發症。本文重點介紹PD患者治療鈣磷代謝紊亂應關注的臨床問題。
1、重視鈣磷代謝紊亂對CKD患者的危害性
鈣磷代謝紊亂是慢性腎功能衰竭(CRF)患者最常見的合併症之一。其對機體的影響不只侷限於骨骼系統，高磷血癥還可以介導異位鈣鹽沉積，刺激血管及心臟瓣膜鈣化。亦有大量的證據表明，高磷血癥還可通過其他機制參與心血管疾病。
(1) 直接增加活性氧引起血管損傷，導致氧化應激及血管內皮功能損傷；
(2) 增加甲狀旁腺素(PTH)以及成纖維細胞生長因子23(FGF23)，兩者均可直接導致心血管疾病；
(3) 血磷升高可抑制1,25二羥維生素D3[1,25(OH)2D3]的合成，引起血管鈣化及心肌疾病。
有研究表明血磷水平每升高1mg/dl，CKD患者死亡風險升高18％。因此，充分降低血磷而又不導致高鈣血癥,也是預防CRF患者血管鈣化、心血管疾病的關鍵。
大量的臨床觀察業已證明，心血管事件已成為導致PD患者死亡的重要原因之一，其中相當一部分與鈣磷代謝紊亂關係密切。但是，目前臨床普通對高磷血癥所導致的區域性及全身性損害關注不夠，尤其是鈣磷代謝紊亂對PD患者的間接致死性認識不足，突出表現在臨床上對此類疾病的知曉率低，更談不上早期干預及積極有效治療。
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