糖皮質激素（Glucocorticoid），學名叫做「I上腺皮|素」是由腎上腺皮質分泌的一類甾體激素，具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抗炎作用，稱其為“糖皮質激素”是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。濰坊市市立醫院神經內科韓述軍
糖皮質激素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH
目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成藥物，目前糖皮質激素類藥物是臨床應用較多的一類藥物。
1、作用機理
生理來源和分泌調節。
糖皮質激素是由腎上腺皮質最中層束狀帶分泌的一種代謝調節激素。
體內糖皮質激素的分泌主要受下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸調節。由下丘腦分泌的促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH進入垂體前葉，促進促腎上腺皮質激素（ACTH）的分泌，ACTH則可以促進皮質醇的分泌。反過來糖皮質激素在血液中濃度的增加又可以抑制下丘腦和垂體前葉對CRH和ACTH的分泌從而減少糖皮質激素的分泌，ACTH含量的增加也會抑制下丘腦分泌CRH,這是一個負反饋的過程，保證了體內糖皮質激素含量的平衡。
內源性糖皮質激素的分泌有晝夜節律性，午夜時含量最低，清晨時含量最高。此外機體在應激狀態下，內源性糖皮質激素的分泌量會激增到平時的10倍左右。
2、生理效應
促進糖異生，減少外周組織對葡萄糖的攝取和利用，升高血糖，也會使肝糖元肌糖元的合成增加。
促進肝外組織的蛋白質代謝，減少蛋白質合成，增加血清中的氨基酸含量和尿素氮的排出。
促進脂肪分解代謝，減少合成代謝，使血液中甘油和脂肪酸含量增加，還會因此而增高血液中膽固醇的含量從而啟用四肢皮下的脂肪酶活性，分解四肢皮下脂肪，使之重新分佈到臉胸腹背及臀部，造成向心性肥胖。
有弱的鹽皮質激素樣作用，可顯示排鉀保鈉作用。
3、藥理作用
抗炎作用：這主要來自於增加血管收s力，降低血管同透性，拮抗組胺等炎性介質對血管的擴張作用，減輕區域性充血，減少白細胞和體液的滲出穩定溶媒體膜，減少因為溶酶體破裂而造成的組織蛋白酶和水解酶釋放，減少組織分解和炎性介質釋放。
抑制中性白細胞、單核細胞和巨噬細胞向炎性部位募集。
抑制磷脂酶A2的活性，減少膜磷脂向花生四稀酸的轉化，而花生四烯酸正是很多炎性介質如前列腺素、白三稀，血小板活化因子的生物合成前體。
抑制白介素，腫瘤壞死因子，干擾素等與免疫反應相關的細胞因子的合成與釋放。
抑制成纖維細胞DNA合成和毛細血管增生，阻礙膠原沉積，抑制肉芽組織形成。
免疫抑制作用：除抗炎作用中提到的與免疫系統有關的作用之外，糖皮質激素還可以抑制B細胞向漿細胞的轉化，減少抗體的生成；抑制體液免疫，較少抗原抗體反應之後引起的攻擊性物質的釋放。
抗毒素作用：糖皮質激素雖然對細菌外毒素沒有任何作用，但有強大的抗細菌內毒素作用，減少內源性熱源物質的釋放，有良好的退熱作用和對中毒症狀的極大改善作用。
抗休克作用：這是抗炎免疫抑制和抗內毒素作用綜合的結果，糖皮質激素能夠抑制腎上腺素，去甲腎上腺素，加壓素，血管緊張素，5-HT，等遞質的縮血管作用，改善微迴圈，其穩定溶酶體的作用可以有效減少心肌抑制因子的釋放，從而維持正常的心輸出量和維持內K的血液迴圈不受血管收縮的影響。
影響造血系統：增加紅細胞和血紅蛋白的生成，使血小板和纖維蛋白原增加，使中性白細胞進入血液迴圈的量增加，單核細胞淋巴細胞嗜酸性和嗜鹼性白細胞減少。
中樞興奮作用：減少腦內抑制性抵制GABA的含量，造成中樞興奮，產生欣快感、激動、失眠等症狀。
促進胃酸分泌。
抑制松果體褪黑素的分泌。
減少甲狀腺對碘離子的攝取清除和轉化。
4、不良反應
從上述作用機理不難看出糖皮質激素的不良反應有：
醫源性腎上腺皮質機能亢進症：長期大劑量應用糖皮質激素造成的由於體內糖皮質激素水平過高的一系列症狀，包括肌肉萎縮（長期氮負平衡造成）多發生於四肢的大肌肉群；面板變薄；向心性肥胖；痤瘡；體毛增多；高血壓；高血脂；低血鉀（會與肌肉萎縮合並造成肌無力）；尿糖升高；骨質疏鬆。
誘發或加重感染或使體內潛在的感染病灶轉移：這主要是因為糖皮質激素只有抗炎的作用，真正對造成感染的病原體並不能產生殺滅作用，而且糖皮質激素還會抑制免疫降低肌體抵禦細菌病毒真菌感染的能力，這極大的增加了感染病灶惡化和擴散的機率。
造成消化性潰瘍：糖皮質激素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用，會降低胃粘膜對消化液的抵禦能力，可以誘發或加重胃或十二指腸潰瘍，稱甾體激素潰瘍。甾體激素潰瘍的特徵有：表淺、多發、易發生在幽門前竇部，症狀較少呈隱匿性，出血和穿孔率很高。
誘發胰腺炎和脂肪肝
妊娠前三個月孕婦使用可引起胎兒發育畸形，妊娠後期大劑量應用會抑制胎兒下丘腦-垂體前葉，造成腎上腺皮質萎縮，發生產後皮質機能不全的症狀。
醫源性腎上腺皮質功能不全：由於長時間使用引起下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸產生負反饋機制，內源性腎上腺皮質激素的分泌會收到抑制，突然停藥後會產生反跳現象和停藥反應，停藥半年內收到驚嚇發生嚴重應激狀態會表現腎上腺皮質功能不全症狀，表現為噁心、嘔吐、食慾不振、低血糖、低血壓、休克等。
誘發精神分裂症和癲癇。
[編輯] 發展歷史
自從1855年以來人們一直在研究腎上腺皮質激素的生理作用和臨床應用，1927年Rogoff和stewart用腎上腺勻漿提取物為切除腎上腺的狗進行靜脈注射使之存活，證明了腎上腺皮質激素的存在，有人根據這個實驗推測，提取物的生物活性是由單個物質引起的，但後來人們從提取物中分離出來47種化合物，其中就包括內源性糖皮質激素氫化可的鬆和可的鬆。
早期的糖皮質激素類藥物均來自動物臟器的勻漿提取物，生產成本很高，後來隨著甾體化學和有機合成的發展，甾體激素的全合成實現，可以由最簡單的有機化合物合成任何一種甾體激素，但考慮到實際生產的成本，人們一般採用薯蕷皁苷苷元作為合成的起始物，薯蕷皁苷是從薯蕷科（Dioscoreaceae） 薯蕷屬Dioscorea）植物如山藥、穿山龍等的塊根中提取出來的萜類化合物的糖苷，價格較低，薯蕷皁苷的使用大大降低了生產成本。
在合成氫化可的鬆的基礎上人們繼續研究糖皮質激素的結構優化，人們從一個腎癌患者的尿液中提取出一種具有16α-羥基的甾體化合物曲安西龍，發現它具有很好的糖皮質激素，同時又不像氫化可的鬆那樣會引起鈉瀦留。
通過對氫化可的鬆的體內代謝過程的研究，1958年人們又發現了具有更好穩定性更好抗炎活性和更低鈉瀦留的地塞米松。
在地塞米松的基礎上人們又通過像甾體母環上引入甲基、鹵素等結構，陸續開發出了倍他米鬆、倍氯米鬆、氟輕鬆等藥物。
5、臨床應用
治療急性或慢性腎上腺皮質機能減退症。
嚴重急性感染，當中毒性感染伴有休克或感染造成的炎性症狀對患者生命構成威脅時，使用糖皮質激素抑制炎性症狀，使患者渡過危險期。
抗休克：此類藥物對於各種休克都會產生有利的作用。
治療自身免疫病和過敏性疾病，由於此類藥物對免疫反應有抑制作用因此對自身免疫病和過敏反應也有很好的抑制作用，可以用於治療類風溼疾病、系統性紅斑狼瘡、重症肌無力等疾病，此外這類藥物還可以用於器官移植後抑制排異反應保證移植器官安全存活。
防止重要器官的炎症和癲痕的形成：腦膜、胸膜、腹膜、心包、關節、眼部等重要器官的炎症和癲痕會造成比較嚴重的後果，在感染的早期使用糖皮質激素可以減輕這種損害。
糖皮質激素還可以治療包括急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少症、血小板減少症、過敏性紫癜等血液病。
糖皮質激素的抗炎作用可以被用於對一些面板病的區域性治療，比如外用治療接觸性皮炎、溼疹、牛皮癬等症。
糖皮質激素的合理用藥。
使用糖皮質激素治療感染性疾病應注意藥物的合理使用，由於糖皮質激素能夠在短期能迅速抑制一些炎症反應，可以收到很好的“療效”，因此有些醫生經常使用糖皮質激素來治療感染，以期良好的治療效果，但實際上這對患者的痊癒是沒有幫助的，這一點從上述糖皮質激素的作用機理可以明顯地看出來，因此在糖皮質激素的使用上應該慎重，只有在感染造成的炎性反應非常嚴重以至於威脅到患者生命的情況下，才可以短期大劑量使用糖皮質激素緩解症狀。
長期使用糖皮質激素治療慢性疾病如一些自身免疫病則應注意合理利用內源性糖皮質激素分泌的晝夜節律，在正常情況下人體內皮質激素濃度在清晨最高可達最低時的4倍，在清晨服用糖皮質激素類藥物，可以使外源性和內源性皮質激素在血液中濃度變化同步，減少對下丘腦-垂體前葉-腎上腺皮質軸的衝擊，減少對下丘腦-垂體前葉的反饋性抑制。
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