1.臨床診療經過：患者王某，30歲，訴婚後未避孕未孕4年2010年7月初診。夫婦同居，性生活正常。月經史：16歲月經來潮，35-40天一次，持續5天，量中，無痛經;外院診斷為“原發性不孕症、多囊卵巢綜合症”，予二甲雙胍、達英-35治療，氯米芬(CC)+尿促性素(HMG)促排卵6個週期，有優勢卵泡發育、僅有1個週期卵泡破裂，餘週期優勢卵泡不破裂，指導同房未孕。
2009年11月在我院行子宮輸卵管造影示：子宮形態正常，雙側輸卵管通暢。因男方多次複查精液均為精液液化不良，藥物治療後效果欠佳，故行AIH。既往史、個人史、家族史無特殊，2006年5月曾行腸梗阻手術。
體格檢查：T：36.4℃，P：80次/分，R：20次/分，BP：120/80mmHg
一般情況可，神志清，精神可，心肺(-)，腹軟，肝脾未及;婦科檢查：外陰發育正常，陰道通暢，宮頸光滑，宮體前位，雙附件未及明顯異常。
輔助檢查：常規AIH輔助檢查基本正常，
女方基礎內分泌：基礎內分泌
結果： FSH:6.39mIU/ml,LH:7.39mIU/ml,E2:302.30pmol/ml,PRL:8.78ng/ml,T:0.61nmol/l。陰道分泌物檢查正常。男方2010年10月27日精液常規檢查提示：量3.5ml，PH：7.3，液化時間：60分鐘不液化，密度27.56百萬/毫升，精子活力43.11％,A級23.56％，B級17.90％。血清ASAB(-),UU、CT(-)。
治療經過：患者第一週期方案：CC+HMG排卵治療，患者月經第3-7天CC50mgqd,月經第8天、第10天各注射1支(75iu)，月經第12天，陰道B超示：EM：1.2cm，B型，右側卵泡：1.75cm1個，左側卵泡：未見優勢卵泡;尿LH半定量45mIU/ml，給予絨促性素10000u肌肉注射，月經第13天下午行宮腔內人工授精，精子優化後為37.8×10^6個，手術順利，術後複查優勢卵泡3.5×2.7cm張力好、透聲可，盆腔內、卵巢周圍無積液，提示卵泡未排，黃體酮膠丸0.1 ,bid ,半月複查未孕。第二週期：再次予CC+HMG促排卵治療，用法同前，HMG用量增加至150IU，月經第8天男方排精一次，月經第13天陰道B超示：EM：1.0cm，A型，右側卵泡：1.75cm1個;左側卵泡：1.9cm1個，1.4cm1個，宮口微開，予絨促性素10000u ，晚8時肌肉注射，月經第15天上午行人工破卵+宮腔內人工授精，上午10時B超檢查雙側優勢卵泡未破，先將處理後精子A+B52.7×10^6個，注入子宮腔，再在陰道超聲指引下行雙側大卵泡穿刺術，手術順利，術後予黃體酮40mg肌注qd×15天，半月後查尿HCG陽性，血β-HCG：2099IU/L，IUI後35天陰道B超提示：宮內孕、單胎、妊娠囊大小2.7×2.8cm，卵黃囊之經0.45cm，可見胎芽及胎心搏動。現仍在妊娠中。
2、討論
LUFS指卵泡成熟後未破裂，卵細胞未排出而出現顆粒細胞黃素化，並分泌孕激素致使身體效應器官發生一系列類似排卵週期的改變，如基礎體溫呈雙相改變，子宮內膜呈分泌期改變，宮頸黏液呈正常排卵期改變等，在不孕症患者中的比例達25％一30％。據報道，在自然週期中LUFS的發生率為10.1％，誘發排卵週期中LUFS的發生率為31.8％，重複發生率為63.6％。促排卵藥物的應用增加了LUFS的發生率，因卵細胞未排出，患者無懷孕可能;LUFS發病機制目前尚不明確，多認為是內分泌因素和機械性因素綜合作用的結果。
內分泌因素包括圍排卵期黃體生成激素峰值減弱，月經中期孕激素分泌不足，卵巢區域性血流動力學改變⋯，卵巢內區域性水解酶、膠原酶、前列腺素功能失調或缺陷。機械性因素為盆腔粘連、子宮內膜異位症、多囊卵巢綜合徵等造成卵巢區域性組織形態學的變化，卵巢白膜增厚，阻礙卵泡破裂及卵子排出。目前LUFS的診斷主要依賴於超聲監測，儘管LUFS超聲檢查較簡單，但真正確診仍有一定難度，有時可能將充滿血液的黃體誤認為持續生長的黃體化非破裂卵泡。
超聲引導下經陰道卵泡穿刺術可機械性的使卵泡破裂，達到排卵目的;同時可使血中的雄激素水平下降，使原來體內過多的雄激素對卵泡成熟的抑制得到緩解;使卵泡內產生的抑制素減少，降低血迴圈中的抑制素水平，解除對下丘腦一垂體的抑制，FSH合成釋放增加，促使卵泡發育成熟並排卵。本患者合併多囊卵巢、並盆腔手術史，存在內分泌及機械因素導致其LUFS發生。因男方精液液化異常，排卵後立即行人工授精增加了其受孕機會。
綜之，經陰道超聲引導下行卵泡穿刺術治療LUFS定位準確，簡單有效，患者痛苦小，創傷小，術後受孕成功率高，但施行過程中應注意避免損傷周圍臟器及腹腔出血。
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