精索靜脈曲張是一種由於睪丸蔓狀靜脈叢迂曲擴張進而導致一系列臨床症狀的泌尿外科常見病，最常見於青春期男性[1,2]。由於大量研究結果表明精索靜脈曲張可導致睪丸組織結構和功能的損傷，與男性不育有顯著相關性，因而受到普遍關注。尤其是近三十年來，多種實驗性精索靜脈曲張動物模型的成功建立，以及分子生物學技術的應用，對精索靜脈曲張的研究取得了較大的進展。本文從精索靜脈曲張的流行病學、病因學、病理生理學、診斷、治療和預後等方面做一綜述，以期能為讀者提供更多關於該疾病的相關資訊。
1、流行病學特徵
精索靜脈曲張90％以上發生於左側，在男性人群中，精索靜脈曲張總的發病率為10％-15％，且大約30％-50％原發性不育症男性患有精索靜脈曲張[3-6]。儘管精索靜脈曲張可在所有年齡段人群中發病，但最常見於青春期男性[1,2]。
2、相關的血管解剖學特徵
人類睪丸的供血動脈主要有三條[7-12]：
①睪丸動脈，亦即精索內動脈：約有93.5％直接起自腎動脈起點平面下方的腹主動脈的前外側壁，有5.6％起自腎動脈，僅有0.9％起自腎上腺中動脈;起始處外徑大約0.11cm，起點高度在L2-L3之間，與腹主動脈終端距離7.29cm(右)和7.24cm(左)，距腸繫膜上動脈起始點距離右、左均為4.2cm，距腸繫膜下動脈起點距離2.93cm(右)和2.96cm(左);睪丸動脈自腹主動脈起始後，斜向外下行，在腹膜後與精索內靜脈伴行，經輸尿管和髂外動脈外側，自腹股溝管內環(深環)進入腹股溝，伴隨精索其他成分出淺環進入陰囊，至睪丸縱隔進入睪丸，近睪丸處血管變彎曲，進入睪丸後反覆分支，部分分支通過睪丸縱隔入小葉間隔，部分分支通過血管膜入小葉間隔;小葉間隔中的小動脈進入睪丸小葉並形成毛細血管網，包繞精曲小管和間質細胞。
②提睪肌動脈：是腹壁下動脈的分支，行走於精索外筋膜內面，並廣泛發出分支進入精索表面、陰囊鞘膜和睪丸。
③輸精管動脈：來自膀胱上動脈，沿輸精管走行至附睪，有分支供應睪丸。
④另外，睪丸引帶和陰囊縱隔的交通支動脈亦提供睪丸部分血供。以上這些動脈之間存在大量交通支。儘管睪丸有多條動脈提供血液供應，但睪丸動脈始終是最大的，其內徑比提睪肌動脈和輸精管動脈內徑總和還要大50％，是睪丸最主要的供血動脈。
人類睪丸的靜脈血液經精索靜脈迴流。精索靜脈可分為三組[13-19]：
①後組：精索外靜脈 →腹壁下靜脈→股靜脈→髂外靜脈。
②中組：輸精管靜脈→膀胱上靜脈→髂內靜脈。
③前組：睪丸、附睪的靜脈由10―20條小靜脈在精索內互相吻合形成蔓狀靜脈叢，靜脈叢在腹股溝管內合併為2～4條靜脈，穿過內環至腹膜後，91.6％合成一條靜脈，僅有8.4％為2支，稱為精索內靜脈。這些靜脈彼此間有側枝迴圈互相交通，而睪丸靜脈血主要由精索內靜脈引流。左側精索內靜脈呈直角進入左腎靜脈，右側約有72％以銳角注入下腔靜脈，有28％以直角注入右腎靜脈。另外，靜脈造影顯示，在精索內靜脈和下腔靜脈之間及雙側精索內靜脈之間均有交通支存在。
3、精索靜脈曲張病因學
精索靜脈曲張的形成究其原因有多種學說：
①左側精索內靜脈比右側普遍要長8-10cm，且以直角注入左腎靜脈，造成睪丸蔓狀靜脈叢內流體靜力壓的升高[20];
②由於左腎靜脈位於腸繫膜上動脈和腹主動脈形成的夾角內，極易受後兩者的擠壓導致左精索內靜脈血液迴流受阻，即所謂的“胡桃夾現象”[21,22];
③左側精索內靜脈的靜脈瓣膜闕如或功能不全導致左腎靜脈血液逆流[23];
④左側精索內靜脈受乙狀結腸、髂血管等的區域性壓迫，使睪丸靜脈血液迴流受阻[24];
⑤最近研究發現精索靜脈曲張患者精索內靜脈結構存在缺陷[25];
⑥還有研究顯示精索靜脈曲張有先天遺傳特性[26];
⑦亦有研究顯示，排除肥胖者易出現“胡桃夾現象”這一因素外，精索靜脈曲張仍與肥胖有顯著相關性[27];
⑧青春發育期睪丸動脈血流顯著增加，超過靜脈迴流負荷，導致睪丸靜脈淤血[28,29];
⑨其他：提睪肌發育不良、精索筋膜鬆弛;長久站立，腹壓增加等[24]。
儘管就關於精索靜脈曲張的形成機制提出了諸多的學說，但仍存在很多爭論。比如，研究證實無精索靜脈曲張的正常男性左側精索內靜脈內也存在腎靜脈血液的逆流，因而不支援“靜脈血液逆流學說”。另外，有些學說是基於動物實驗的基礎上提出來的;比如，青春發育期睪丸動脈血流顯著增加，超過靜脈迴流負荷而導致精索靜脈曲張。因此，精索靜脈曲張的形成可能是多因素共同作用的結果，其機制還需進一步的探討。
4、精索靜脈曲張對睪丸組織結構和功能的影響
4.1. 組織學的影響
精索靜脈曲張可導致人和實驗動物患側睪丸的生長停滯，睪丸組織學檢查亦觀察到了組織病理學的異常，並且這種改變在雙側睪丸均可見到[30-34]。精索靜脈曲張患者睪丸組織活檢最常見的病理改變是Leydig細胞一部分退變，另一部分超常增生;生殖細胞數量減少，排列紊亂，大量生殖細胞脫落於小管腔，嚴重的僅殘留Sertoli細胞;小管周的纖維化，以及生精小管固有膜增厚等[34-38]。生精小管是個乏血管區，生精上皮需要的各種營養物質的攝取和代謝產物的排洩都有賴於固有膜結構的完整性;同時，固有膜內的肌樣細胞具有收縮功能，從而促進精子自小管腔向附睪的排放[34,39]。因此，固有膜結構的損傷將導致生殖細胞的發育和排放。而且通過超微結構和免疫組織化學技術的觀察發現，精索靜脈曲張導致的成年患者固有膜損傷遠比青春期患者的嚴重，具有年齡依從性[40]。來源於青春期精索靜脈曲張男性生精小管固有膜的肌纖維母細胞體外培養不能轉化為成纖維細胞，卻可以產生大量細胞外基質;而成年精索靜脈曲張男性生精小管固有膜的肌纖維母細胞卻很易轉化為成纖維細胞，而成纖維細胞可導致生精小管的纖維化[41]。這就可以解釋為什麼精索內靜脈結紮術能逆轉青春期精索靜脈曲張患者的睪丸生長停滯，修復睪丸組織結構的損傷;而成年患者手術效果卻不理想。但是在動物模型上，卻觀察到了相反的現象：Saypol DC等報道，在實驗性精索靜脈曲張成年大鼠的睪丸組織未發現形態學上的改變[42];而Choi H等卻觀察到了青春期實驗性精索靜脈曲張大鼠睪丸的組織病理學變化(生精上皮的變性，生精小管萎縮，Sertoli細胞超常增生等)，並認為青春期大鼠睪丸對精索靜脈曲張所誘導的損傷更敏感[43]。可見，關於精索靜脈曲張對睪丸組織結構的影響還需更深入的研究。
4.2. 對生精功能的影響
儘管大多數精索靜脈曲張患者仍具有生育能力，但大量研究結果表明精索靜脈曲張可導致睪丸生精功能的損傷而使生育能力下降。Macleod於1965年首次客觀地描述了精索靜脈曲張不育患者精液引數的異常，他反覆觀察200位精索靜脈曲張不育患者精液後，發現他們精液的精子數量和活力顯著下降，未成熟和尖頭精子數量顯著增加，嚴重者無精子[44]。Steckel等報道，精索靜脈曲張對精液的影響存在曲張程度――精液質量依從性(即精索靜脈曲張的程度越重，精液的質量越差)[45]。而且研究發現精索靜脈曲張對睪丸生精功能的損傷是進行性的[46]。
另一方面，也有一些研究結果不支援上述結論，但他們的研究大都缺乏系統性和嚴格的對照;因而，這些結論缺乏說服力。
4.3. 對Leydig細胞合成睪酮功能的影響
睪丸的兩大主要功能就是產生精子和合成雄性激素――睪酮。而研究結果表明精索靜脈曲張除了上述的可以損害睪丸的生精功能外，還可導致Leydig細胞睪酮合成功能的障礙。
臨床上關於精索靜脈曲張對患者外周血清睪酮濃度的影響一直存在爭論。Canales等發現精索靜脈曲張並不引起患者外周血清睪酮濃度的顯著性改變[47];而Andό S等在他們的研究中發現精索靜脈曲張導致患者外周血清睪酮濃度的顯著性降低，且與精索靜脈曲張持續時間呈負相關[48];世界衛生組織一項基於9000名男性的研究結果亦顯示，精索靜脈曲張與患者睪丸Leydig細胞功能下降有顯著相關性[49]。而Kass等的研究結果表明，大於30歲的精索靜脈曲張患者血清睪酮濃度顯著低於30歲以下精索靜脈曲張患者血清睪酮濃度，而這種現象在無精索靜脈曲張的男性人群中並未發現，亦即精索靜脈曲張對患者血清睪酮濃度的影響具有年齡依從性[50]。造成這種有爭論性結果的原因可能是多因素的;也許是由於外周血清睪酮濃度極低，且受年齡、晝夜節律波動等多種因數的影響，進而出現檢測結果難以標準化所致[51]。
睪酮絕大部分由睪丸Leydig細胞合成，睪丸組織內睪酮濃度遠高於外周血清睪酮濃度，且睪丸組織內睪酮直接參與精子發生和排放;故睪丸組織內睪酮濃度變化較清睪酮濃度變化能更好地反映睪丸Leydig細胞合成睪酮功能，並更加具有生理意義[48]。
5、精索靜脈曲張的病理生理
精索靜脈曲張對人類和實驗動物睪丸結構和功能的影響已得到了很廣泛的認識。與此同時，研究者們也對由精索靜脈曲張所導致的睪丸損傷的病理生理機制進行了深入的探討，並提出了多種學說。最主要的有下面幾種：
5.1. 高溫學說
精索靜脈曲張可引起睪丸和陰囊區域性的溫度升高[52]。研究結果表明精子發生的最佳溫度環境是比體溫低2-3℃，這是睪丸內精子發生時DNA合成的最理想溫度條件;而睪丸溫度升高使Sertoli細胞變性致血睪屏障破壞,精子釋放入血產生抗精子抗體，其免疫複合物通過受損的血睪屏障沉積於睪丸間質或精原細胞誘發睪丸自身免疫反應;高溫使Sertoli細胞變性除誘發自身免疫外,因該細胞還有支援和釋放精子及營養作用,故還可致精子成熟障礙;另外，免疫複合物沉積於精原細胞可直接導致其死亡[53,54]。睪丸在陰囊內的自然位置，以及睪丸動脈和蔓狀靜脈叢所形成的“逆流熱交換裝置”的特有結構有利於為精子發生提供最佳的溫度環境[55]。
精索靜脈曲張時出現靜脈血液在蔓狀靜脈叢和睪丸內的淤積，使睪丸動脈和蔓狀靜脈叢所形成的“逆流熱交換裝置”功能受損，睪丸溫度升高，進而對精子發生造成不利影響。
5.2. 睪丸血流異常學說
有研究發現青春發育期睪丸動脈血流顯著增加[28,29]。而睪丸動脈血流的異常增加，同樣會使睪丸靜脈內流體靜力壓和毛細血管濾過壓升高，使睪丸間質液增加，改變睪丸間質液內多種活性物質的濃度，進而影響睪丸間質細胞、生精小管固有膜內肌樣細胞、以及生精上皮內Sertoli細胞彼此間的旁分泌調節，最終影響精子發生[42,56, 57]。
5.3. 代謝毒素中毒學說
有研究認為左側精索內靜脈返流來的靜脈血，將腎上腺和腎臟分泌的代謝產物如類固醇、兒茶酚胺、5-羥色胺(5-HT)等帶到睪丸並損害其結構和功能[58]。這些物質中，目前對5-HT的研究較為深入。
5-HT是一種重要的神經遞質，主要作用於血管平滑肌上特異性的S2受體而收縮周圍血管，同時也是一種促血小板聚集物質，引起睪丸周圍血流淤滯。Devoto E等認為5-HT異常增多導致睪丸微血管過度收縮，直接影響睪丸血供，間質纖維化以及間質細胞腫脹變性，進而抑制睪丸雄激素的合成，即抑制孕酮轉變為睪酮，導致雄甾烯二酮和睪酮的比值升高，促使未成熟精子提前脫落[59]。
但是，也有研究發現精索內靜脈內的血液逆流在精索靜脈曲張患者和無精索靜脈曲張的男性人群中均存在[60];另外，切除左側腎上腺的實驗性精索靜脈曲張大鼠的睪丸損傷並未減輕[61]。因而腎上腺和腎臟代謝產物的中毒學說也備受質疑。
5.4. 缺氧和酸中毒學說
因為靜脈淤血會導致區域性組織的缺氧和酸中毒。因此，有學者提出精索靜脈曲張時，精索蔓狀靜脈叢內的靜脈血液淤積會改變睪丸組織內的氧分壓，影響其有氧代謝，最終造成睪丸組織結構和功能的損傷[62,
63]。
5.5. 一氧化氮(NO)學說
NO是由L-精氨酸末端胍基中的氮原子在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下氧化分解產生的一種自由基分子，它在神經訊號傳遞、腫瘤細胞的殺傷、機體免疫、和炎性反應等生物學過程中具有重要的作用[64]。另外，NO具有調節性功能和生殖功能的作用[65]。
研究結果表明NO對精子功能的影響具有雙重性： 低濃度NO能滅活超氧陰離子，防止發生脂質過氧化反應，刺激睪酮的分泌，促進精子活化獲能，提高精子的活動度;而高濃度的NO則減少睪丸的血供，損害生精功能, 抑制精子的活動度,抑制精子的高反應效能力及降低頂體反應率;這可能與大劑量NO能抑制三羧酸迴圈, 阻止精子中ATP產生有關[66]。研究發現精索靜脈曲張患者和動物模型睪丸組織和外周血清中,NO、過氧化氮及硫巰硝基形成增加，這些化學產物都有一定的生物活性,可能造成精子的損傷; 因此,NO在精索靜脈曲張的病理生理學過程中起了重要作用，可能是精索靜脈曲張病人生精功能損害的一個重要原因[67, 68,69]。從臨床觀察看,精索靜脈曲張患者精液分析不僅有弱精子症, 還存在精子數量減少、畸形精子較多等現象; 且精索靜脈曲張程度越嚴重, NO水平越高,精子的質量受影響越嚴重;這說明NO不但能影響精子的活動度, 可能還影響到精子的生成和發育[70]。至於NO是如何影響精子的生長和發育,有待進一步研究。
5.6. 活性氧(reactive oxygen species, ROS)和細胞凋亡學說
活性氧家族包括過氧化氫(H2O2)、超氧陰離子(O2-)和氫氧基(OH-)，其中H2O2毒性最大。有人發現，在體外受精時，活性氧誘發的精子膜脂質過氧化反應(lipid peroxidation,LPO)是造成精子活力下降，受精能力降低的原因之一。活性氧對精子功能的損害包括：①對DNA的氧化損害，引起DNA鏈斷裂，產生異常增多的DNA片斷，影響精子發育成熟並導致精卵結合障礙;②人類精子質膜上含有豐富的多聚不飽和脂肪酸，有利於維持膜的流動性;這種流動性是頂體反應和精卵結合等受精過程所必需的;但這些脂肪酸在有氧條件下極不穩定，易與活性氧作用，發生脂質過氧化反應並激活磷脂酶A2，導致膜的流動性、通透性改變;③活性氧可使線粒體內外膜上的不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，內膜嵴減少，影響ATP的合成;而ATP是維持精子活力的能量來源，ATP減少必然影響精子的活力;④同時，脂質過氧化產生的物質如丙二醛(malondialdehyde,MDA)等具有細胞毒性，能抑制線粒體的功能和包括腺苷酸環化酶在內的多種酶的活性[71-74]。臨床實驗發現，在活性氧升高的不育患者中，口服VitE這種脂溶性抗氧化物後，通過打斷氧化還原反應鏈和增加膜穩定性的作用，患者精子體外受孕能力提高，這證明了活性氧與不育的關係，也為治療該種不育提供了新途徑。
正常情況下，精子只產生少量的氧自由基，與生理功能有關，如精子獲能和頂體反應。同時精漿中存在著對抗活性氧的酶清除系統;超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)和谷胱苷肽過氧化酶(GPx)等，其主要作用即為清除氧自由基。雖然這些酶由於濃度和分佈的侷限，效率較低;但實驗證明，通過清洗移去精漿中的酶清除系統後，氧自由基的生成將大大增加。生理狀態下，氧自由基生成與清除處於平衡狀態，但在精索靜脈曲張等病理狀況下，活性氧的調節機制破壞，精子膜活性氧的受體上調，並由於細胞炎症因子的刺激，活性氧的生成異常增加;與此同時，酶清除系統效率沒有相應的增高，甚至降低;這種失衡導致活性氧損害精子功能，引起不育[75]。活性氧是細胞凋亡的觸發因素之一[76]，Cam
K等也發現實驗性精索靜脈曲張大鼠睪丸組織活性氧水平的升高和生殖細胞凋亡的增加具有同步性[77]。
5.7. 附睪損害學說
附睪是精子貯存及成熟獲能的重要場所, 精索靜脈曲張所致附睪功能的病理改變, 將導致精子成熟障礙、精子運動能力下降、及精子代謝能量供給不足[78,79]。動物實驗表明,精索靜脈曲張可致附睪上皮細胞排列紊亂、微絨毛稀疏和脫落等組織學異常[80]。有學者報道：a-糖甙酶對精子的成熟，精子獲能及受精過程具有重要作用，它主要反映附睪的功能形態，而精索靜脈曲張患者a-糖甙酶活性較正常人明顯下降[78]。
5.8. 免疫因素學說
隨著抗精子抗體在精索靜脈曲張患者血液中檢出率增加，免疫因素開始受到重視。1999年，Isitmangil等用複合凝集素反應(SMAR)與過氧化酶標記的蛋白A方法(POPA)檢測了30例患者及30例正常對照組，結果發現15例患者為陽性(50％)，對照組無自身抗體檢出;並認為這可能是微血管病變及血液毒性物質損害了睪丸支援細胞間和附睪上皮細胞間的緊密連線，導致血睪屏障破壞，精子受到血液中免疫因子的攻擊，產生自身抗體[81]。Gubin等對97例精索靜脈曲張患者進行了研究，發現出現抗精子抗體的相對危險性比正常人高5倍[82]。而抗精子抗體對睪丸生精功能的損傷機制在上述的“高溫學說”中也已論及。
Carbone等則認為精索靜脈曲張導致不育與自身抗體無關，並認為輸精管部分狹窄才是產生自身抗體的主要原因，而精索靜脈曲張時抗體檢出率很低，所以免疫因素的作用目前尚無定論[83]。
5.9. 生殖激素學說
精子生成的全過程所處的微環境中，除其物理與化學因素外，性激素是精子生存微環境中的重要組成成分，其對性腺發育、精子發生、精子成熟有重要作用[84]。研究認為，精索靜脈曲張患者血清中睪酮(T)、雙氫睪酮(DHT)水平較正常人有所下降，黃體生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平較正常人明顯升高，PRC水平亦明顯高於正常人;反映睪丸間質細胞受到損害[85]。而且臨床上應用人絨毛促性腺激素(HCG)治療精索靜脈曲張所致的精液質量降低者，可使精子的活力得到改善。由此可推測精索靜脈曲張引起的內分泌激素紊亂是導致精子生產障礙和精子活力低下的原因之一。
5.10. 熱休克蛋白60(HSP60)學說
Wemer等在1997年的研究中發現，HSP60與生精功能有關：精索靜脈曲張時，大鼠睪丸HSP60特異性地在精子細胞階段表達，而精子成熟受阻也發生在該階段，說明HSP60與精索靜脈曲張所致的精子成熟障礙有關[86]。
6、診斷
6.1. 體格檢查
症狀和體徵明顯的病人容易診斷。體檢時，患者取站立位，受檢室應溫暖、光線明亮，以利於患者陰囊肌肉鬆弛和檢查者準確評估曲張程度;並且雙側均應檢查，以防漏診。臨床上通常將精索靜脈曲張程度分為三度：Ⅰ度：區域性觸不到曲張的靜脈，但令患者屏氣、增加腹壓時可觸及曲張靜脈，這一檢查方法稱之為Valsalva試驗;Ⅱ度：正常立位可觸及曲張靜脈，但外觀正常;Ⅲ度：在陰囊表明就可見曲張的靜脈，觸診可捫及軟性蚯蚓團狀腫塊。
原發性精索靜脈曲張在平臥位時可消失，若不消失應警惕是否為腹膜後腫瘤或腎腫瘤壓迫所致的繼發性精索靜脈曲張;此時須仔細檢查同側腰腹部，並做B型超聲、IVU、CT、或MRI檢查，以進一步明確診斷[87]。
6.2. 實驗室檢查
精索靜脈曲張患者精液常規檢查可見精子數目減少、精子活動力下降、精子存活率降低、畸形精子數量增多、以及較多不成熟精子或尖頭精子等改變，嚴重者無精子[24]。但是這種改變缺乏特異性，且有些精索靜脈曲張患者精液常規檢查可無明顯異常，因此臨床上常僅用其來評估精索靜脈曲張及治療對生育能力的影響。
6.3. 輔助檢查
近年來國內外日益重視對亞臨床型精索靜脈曲張的研究[88]。這類患者體檢時不能發現精索靜脈曲張，Valsalva試驗亦呈陰性，但可通過輔助檢查得到確診。主要檢查措施有：①彩色多普勒超聲檢查：應行平臥位、站立位、以及平靜時與Valsava試驗時檢測對照;通常以測得的精索靜脈直徑大於2mm即可診斷,但亦有主張以大於3mm為診斷標準者[89];國人以後者或取均值為推薦標準;此法系無創性檢查，具有便捷、重複性好、解析度高以及診斷準確的特點，可作為首選的檢測方法[90]。②陰囊測溫法：可採用陰囊溫度記錄儀或紅外線測溫儀進行測量，為無創性檢查;研究表明，陰囊區域性溫度的高低與靜脈曲張程度成正比，但受周圍組織及環境溫度影響較大，假陽性率高[91]。③精索靜脈造影：X-線監視下，患者取平臥體位，在局麻下用Seldinger法經股靜脈插管至精索內靜脈進行。造影結果可分三度：輕度：造影劑在精索內靜脈內逆流長度達5cm;中度：造影劑逆流至L4-5水平;重度：造影劑逆流至陰囊內[92]。此法可用於精索靜脈曲張的診斷並指導治療，但該方法畢竟為介入性的診斷手段，非臨床特別需要，一般不主張普遍開展。④其他檢查：包括放射性同位素99m鎝陰囊血池掃描和CT掃描;目前相關研究資料較少，其價值有待於進一步評定。
7、治療
7.1. 非手術治療
無症狀或症狀較輕者，建議採用非手術療法，如陰囊託帶、區域性冷敷及避免性生活過度造成盆腔和會陰部充血。
7.2. 手術治療
7.2.1. 手術指徵
症狀嚴重已影響日常生活和工作者或經非手術治療症狀不能緩解者，應行手術治療;精索靜脈曲張明顯或精液異常或伴有不育者，亦應視為手術適應症[24]。以往認為一些輕度患者在性成熟後曲張靜脈有可能自行緩解，因此，對輕度精索靜脈曲張，無症狀又不影響生育時可不處理。隨著對亞臨床型精索靜脈曲張研究的深入，認為亞臨床型精索靜脈曲張亦會影響睪丸功能，因此，應積極治療各種型別的精索靜脈曲張患者。有人甚至主張青少年一旦發現有精索靜脈曲張，應儘早進行手術以免影響以後的生育能力[24]。
7.2.2. 手術方法
傳統治療方法以開放性手術為主。手術原則是在腹膜後、腹股溝管內環水平上高位切斷和結紮精索內靜脈。通常採用腹股溝斜切口行精索內靜脈高位結紮，並切除陰囊內部分擴張靜脈。近些年來，經腹腔鏡行精索內靜脈高位結紮術治療精索靜脈曲張也逐漸被普遍應用。對合並男性不育者，最好同時行睪丸活檢。
另外，自Palomo於1949年提出經腹膜後途徑行精索血管高位集束結紮術治療精索靜脈曲張以來，這一術式也被一些臨床泌尿外科醫師所接收。但結紮睪丸動脈的安全性卻一直受到質疑。
亦有行精索內靜脈栓塞術治療精索靜脈曲張的報道，但因該方法需要特殊裝置和技術，且可能有栓塞劑外溢進入迴圈系統的危險，故目前應用並不廣泛[93]。此外，尚有精索靜脈轉流術、精索肌管摺疊術等。
8、預後
及時的手術治療對保護睪丸功能，以及精子數量和形態的改善具有積極意義，不育症患者接受精索內靜脈高位結紮術後其精液改善率約在80％，受孕率為50％，同時可使睪丸生長獲得改善，組織結構的損傷得到修復，而無精子者術後受孕的機會極微[24,90, 94]。有研究認為，亞臨床型精索靜脈曲張較之臨床型精索靜脈曲張、早期治療較之等待觀察後再治療效果均更為顯著[90, 95]。
9、併發症
9.1. 血腫
血腫形成系術中止血不徹底或患者凝血機制障礙所致。因此，手術操作應細緻，必要時術後給予區域性壓迫或應用止血藥對症處理。
9.1. 陰囊水腫
文獻報道發生率約為7％，系手術中結紮了與精索伴行的淋巴管所致，大多可自行消失，亞甲藍術中淋巴管造影有助預防這種併發症[96]。
9.2. 睪丸萎縮
睪丸萎縮是精索靜脈曲張術後最嚴重的遠期併發症，經腹股溝管路徑手術遠較經腹膜後高位結紮發生率高。研究發現睪丸動脈損傷可致睪丸萎縮[97];因此，保留睪丸動脈的曲張精索內靜脈結紮術，被大多數臨床泌尿外科醫師所接受。
9.3. 復發
復發是精索曲張術後最常見的遠期併發症，高位結紮較之低位結紮和栓塞治療具有較低複發率，其主要原因是靜脈分支被漏扎以及結紮部位以下存在側支迴圈靜脈所致[98]。
10、展望
綜上所述，許多學者從不同的角度運用各種手段對精索靜脈曲張的流行病學、病因學、病理生理學、診斷、治療和預後等方面進行了研究。儘管這些研究大多侷限在某一方面進行探討，且很多學說還存有爭論，但是卻從各個方面加深了我們對精索靜脈曲張的認識。我們相信隨著各種新的實驗技術和手段在這一研究領域的廣泛應用，必將為我們闡明精索靜脈曲張的病理生理機制提出新的思路，為該疾病的診斷和治療提供新的方法。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。