結核性腦膜炎是最嚴重的一種肺外結核病，是由結核桿菌侵入蛛網膜下隙引起軟腦膜、蛛網膜進而累及腦血管，部分可累及腦實質病變的疾病。重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭是結核性腦膜炎患者死亡的主要原因之一。機械通氣作為救治呼吸衰竭的重要手段之一，由於其對顱內壓(ICP)的潛在影響，使得這一手段在救治重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭中的使用嚴重受限。對我院重症醫學科收治的28例重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭患者機械通氣情況回顧性總結報告如下。
1.1 一般資料
我院重症醫學科2010年2月～2014年6月共收治重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭患者28例，其中，男18例，女10例;年齡12～68歲，平均36.5歲。結腦合併肺結核21例，胸膜結核5例，腸結核1例，腎結核1例。急性起病12例，亞急性起病14例，慢性2例。臨床表現：28例病人均表現有頭痛、嘔吐，均有發熱、乏力等結核性中毒症狀，均有顱高壓症狀。腦膜刺激徵22例，嗜睡9例，昏迷12例，譫妄7例，截癱5例，偏癱1例。肺部聽診能聞及溼粽15例，未聞及乾溼粽13例。排除病毒性腦膜炎、化膿性腦膜炎、隱球菌性腦膜炎、急性播散性腦脊髓炎等其他顱腦疾患。
1.2 實驗室檢查
腦脊液細胞數<100×106/L者13例,(100～1000)×106/L者 14例，>1000×106/L者1例;中性粒細胞>0.5者7例，淋巴細胞>0.5者21例;蛋白升高28例，糖降低20例，氯化物降低28例;抗酸桿菌塗片陽性3例，培養陽性4例，結核桿菌PCR陽性9例。血常規白細胞(4～10)×109者8例，白細胞≤4×109者2例，白細胞≥10×109者18例。血氣分析PH6.8～7.25者11例，7.25～7.35者12例，7.35～7.45者5例;PaO2<40mmHg者16例，40mmHg≤PaO2<60mmHg者10例，60mmHg≤PaO2<90mmHg2例。
1.3 影像學檢查
全部病人均行頭顱MRI平掃及增強掃描，異常28例，其中梗阻性腦積水伴腦室周圍水腫15例，腦梗死2例，腦實質粟粒性結核6例，塊狀結核球4例，增強後有11例出現鞍上池、四疊體池、視交叉池廣泛性腦膜強化。胸部X線檢查肺部多發片狀、斑片狀影15例，空洞影2例，瀰漫粟粒樣影6例，肋膈角變鈍或消失5例。
1.4 藥物治療
28例病人均應用標準化抗結核治療方案，在高度疑診結核性腦膜炎後即開始給予異煙肼、利福平、吡嗪醯胺、乙胺丁醇四聯抗結核治療，同時合用糖皮質激素。
1.5機械通氣方法
所有患者均經口氣管插管或氣管切開行機械通氣，採用Vela呼吸機，觸發方式為流量觸發，觸發靈敏度為1L/rain。通氣模式為P-SIMV+PSV，PEEP2～125pxH2O，PS8～450pxH2O，呼吸頻率10～15次/min，吸呼比為1：(1.5～2.5)，FiO2根據患者病情,且以維持SPO2≥90％為目標加以調整，譟動不安者予咪達唑侖注射液或丙泊芬注射液靜脈泵入鎮靜。
結果
機械通氣時間3～18 d。機械通氣治療同時積極治療原發病，應用抗生素控制呼吸道感染，所有患者均給予腸內/腸外營養支援，維持水、電解質平衡，12例給予側腦室引流術。本組中存活19例，其中生活自理15例，失明2例，呈植物存活狀態1例，有肢體活動障礙1例，自動出院放棄治療3例，死亡5例。
討論：
重症結核性腦膜炎的救治是結核病相關重症救治領域的重要內容，往往涉及結核病學、神經內科及重症醫學等方面的綜合救治能力與技術。機械通氣是重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭的重要救治手段。
呼吸衰竭(Respiratoryfailure)是不同因素引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致患者不能進行有效的氣體交換，引起缺氧伴(或不伴)二氧化碳瀦留，從而導致一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合徵。中樞性呼吸衰竭是因中腦、橋腦和延髓疾患致呼吸中樞損害，使呼吸節律、頻率和通氣量改變而發生缺氧和二氧化碳瀦留。部分重症結核性腦膜炎患者由於腦實質的損害或者由於長期臥床、昏迷、誤吸等原因合併肺部嚴重感染，致出現常規氧療不能緩解的中樞性/周圍性呼吸衰竭，常常需要有創機械通氣技術參與救治。然而，重症結核性腦膜炎常常合併顱高壓綜合徵，其機械通氣的安全性備受矚目。
機械通氣的使用曾經挽救了無數嚴重呼吸衰竭患者的生命。直至20世紀30年前發現人工過度通氣可降低嚴重顱腦損傷患者的顱內壓(ICP)後，開始有越來越多關於機械通氣與顱內壓關係的研究。在理論上，正壓機械通氣、呼氣末正壓(positiveend―expiratory pressure，PEEP)均可誘導胸腔內高壓，減少靜脈迴流量，降低心排血量，由於靜脈迴流量減少，有可能加重顱內高壓。顱內壓(ICP)升高、血壓及心排血量降低，進一步降低腦灌注壓(CPP)，可誘導腦部繼發性缺血、缺氧性損傷。從這種觀點出發，臨床醫生在處理重症結核性腦膜炎等中樞神經系統疾患致顱高壓綜合症合併呼吸衰竭時，可能面臨進退兩難的境地。
在臨床實際工作中，如何在不得不使用機械通氣救治呼吸衰竭的同時減少機械通氣對腦功能可能的損害，在保證氧合與腦保護之間尋找到最佳的平衡點是我們需要研究的重要課題。
機械通氣時常施加PEEP以促進呼吸衰竭患者肺復張，改善肺順應性和氧合作用，提高氧合指數[2]，但PEEP同時會增加胸腔內壓力[3-4]。而一般認為，腦組織不能被壓縮，體積幾乎不發生改變，對ICP的調節作用很小;顱內壓改變時，主要依靠腦脊液和腦血容量進行調節，尤其是腦血容量的調節。機械通氣對顱高壓或者腦功能的潛在影響主要體現在對腦血流量的影響。
ICP的高低可以直接影響患者腦血管對MAP的反應[5]。低ICP時隨MAP增加，腦血管通過自我調節而收縮，可以使ICP降低、CPP相應升高;在ICP增高時，血管自我調節功能消失，且腦組織的順應性降低，ICP隨MAP的升高而升高，CPP的變化趨勢不確定。由於年齡、呼吸系統順應性等存在顯著個體差異，且患者年齡、肺部順應性等直接影響ICP、CPP對PEEP的反應[6-7]。
綜合現有的研究及實踐，我們認為對於重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭患者的機械通氣治療，應該分為兩種情況區別對待：
1、屬於中樞性呼吸衰竭：肺順應性正常或接近正常者，即肺部不存在較嚴重的降低肺順應性的基礎疾患，如重症肺結核、重症肺炎、ARDS等。肺順應性正常者增加PEEP只對ICP有輕微的影響[8]，所以，我們是否可以認為在這種情況下，正壓機械通氣對顱高壓的影響較小，機械通氣可以正常實施，各種機械通氣的引數，特別是PEEP的設定，不必過多考慮顱高壓病情的節制;
2、屬於周圍性呼吸衰竭：肺部存在嚴重的基礎疾病，肺順應性存在不同程度的下降。正壓機械通氣或PEEP與血流動力學關係的研究多選擇急性呼吸窘迫綜合徵或急性肺損傷患者[9]。通常認為PEEP可使胸腔內壓升高，壓迫胸腔內大靜脈、肺泡間隔及肺血管，減少靜脈血迴流，使左、右心室充盈均下降，使心臟排血指數降低，引起MAP下降。
在這種情況下，我們認為正壓機械通氣與PEEP對顱高壓的影響可能較大，臨床機械通氣的具體實施過程中要充分顧及可能的顱腦順傷，機械通氣的目標治療應是呼吸衰竭的糾正目標低限，如SPO2維持於≥90即可，同時應儘可能地降低PEEP和支援力度。顱壓很高，梗阻性腦積水嚴重，存在腦疝危險的時候應及時行側腦室引流術，以改善呼吸衰竭的同時最大限度地降低對顱影響，挽救生命。
同時從另一個角度，我們應該認識到重症結核性腦膜炎合併嚴重的中樞性或周圍性呼吸衰竭時，及時有效的機械通氣可以在短時間內改善腦部缺氧狀態，降低缺氧酵解致高碳酸血癥。低碳酸血癥可通過收縮顱內動脈降低顱內血流量(CBF)，減少腦血管容量(CBV)，從而降低ICP[11]。所以，在急救階段的一定時間內，機械通氣帶來的好處可能遠遠大於可能的增加顱高壓的風險。
對於重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭機械通氣時是否給予“過度通氣”策略，目前沒有這方面的研究，現有的過度通氣策略的研究多集中於顱腦外傷。通常認為，一方面，過度通氣在降低ICP的同時引起CBF下降，如果腦血管床的自動調節能力完整，此時如果再給予人為過度通氣，就有可能導致缺血性腦梗死;另一方面，如果原發疾患未及時清除，腦水腫將逐漸加重，ICP反而進一步上升。結核性腦膜炎多起病緩慢，其顱高壓的形成與顱腦外傷致顱高壓的機理完全不同，故而筆者認為“過度通氣”策略不適合用於救治重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭。
總之，機械通氣與顱腦功能，特別是顱內壓之間的關係錯綜複雜，可能只有充分認識機械通氣與腦功能之間的辯證關係，才能避免臨床工作中的顧此失彼。機械通氣是重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭的重要救治手段，不應該因為擔心機械通氣對顱腦可能的損傷而輕易放棄機械通氣。
在機械通氣的具體實施過程中應首先判斷患者肺順應性的大小，或者區分呼吸衰竭的分類，從而初步確定基本的機械通氣策略，並在監護治療中動態完善符合每一位患者病情發展規律的具體機械通氣策略。本文只是從機械通氣與顱高壓或顱腦功能關係的角度探討了重症結核性腦膜炎合併呼吸衰竭救治過程中給予機械通氣的重要意義與安全性，結論還需要進一步大量的臨床對照研究證實。
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