近日，澳大利亞迪肯大學的 Steven Moylan 博士等在柳葉刀發表了一篇關於慢性疲勞綜合徵新進展的綜述，簡要介紹了 PACE試驗治療的相關研究，總結分析了近幾年對慢性疲勞綜合徵的病理生理機制的研究成果，以及研究成果對新治療方式產生的促進作用。下面是主要內容。
自從神經學家 George Miller Beard 在 19 世紀時創造了「神經衰弱」這個詞，就湧現出一大批詞彙，用來描述與慢性疲勞綜合徵相似的疾病。而命名的多樣化反映出這種疾病概念的多元，例如，慢性Epstein-Barr 病毒、流行性腦脊髓炎、系統性勞累不耐受疾病、病毒感染後疲勞綜合徵、肌痛性腦脊髓炎、慢性疲勞性免疫功能障礙綜合徵。
命名的多樣化也反映出針對這一系列症狀治療的多樣性，包括藥理方面(如氟西汀、安普利近、加蘭他敏)，精神方面(如認知治療、自適調步療法)，以及生活方式干預(如鍛鍊)2011年，Michael Sharpe 等進行了一項關於慢性疲勞綜合徵的前瞻性隨機對照試驗，結果發表在 Lancet Psychiatry 期刊上。他們研究比較了641位慢性疲勞綜合徵患者在接受非藥物治療(SMC)、自適調步療法(APT)、分級運動療法(GET)或認知行為治療(CBT)後，疲勞水平和精神功能的改善程度。
試驗最初的結果表明，在 12 個月的治療中，在標準醫療護理(SMC)基礎上增加認知行為治療或者分級運動治療，但除外自適調步療法，所得治療效果明顯優於僅採取 SMC。然而之後的追蹤調查卻出現驚人的逆轉。Sharpe 等追蹤了原先參與者中的 481 人的疲勞水平和精神功能，無論其是否進行後續的治療。
原來接受 CBT 和 GET 治療的患者，狀態的改善會一直持續，與是否接受後續治療並無關係。而僅接受 APT 或者 SMC 的患者也表現出相同的特點。因此，從長遠看來，無論最初採用何種治療方法，結局都是相同的。值得注意的是，當初僅接受 APT 或者 SMC 的患者較其他患者更易接受其他後續治療。
對於研究者的假設，認為單獨接受 APT 或者 SMC 能促進患者從其他治療中獲益(因為他們較其他患者更易接受其他後續治 療)，但由於患者身體改善與是否接受後續治療並無相關性，所以假說也就沒有得到證實，Steven 博士這樣解讀實驗結果：結構化的 CBT 與 GET 綜合治療，比SMC 或者 SMC 結合 APT 更快地促進了慢性疲勞綜合徵患者自限性症狀的改善，這對治療方法較少、實質死亡率很低的疾病來說，是一個重要的發現。
刨根究底，為什麼這些治療可以改善症狀呢?
目前對慢性疲勞綜合徵的概念還不是很清楚，並且與神經精神疾病存在明顯的交叉，比如抑鬱。慢性疲勞綜合徵的病理生理學理論可以分為促成因素和神經生物學症狀兩個方面。假設的促成因素可能包括：感染、環境暴露、腸道正常寄生菌移位、過敏以及生理與社會心理壓力。這些因素理論上可以參與大量神經精神疾病的神經生物學過程，包括神經內分泌、神經傳遞、神經塑造、氧化和亞硝化應激調節、線粒體功能和神經免疫等。
隨著在神經免疫方面展開的研究的增多，研究者發現，慢性疲勞綜合徵與前炎症細胞因子的濃度增高、氧化應激和活化的 Toll 樣受體有關。在患者基因中發現，單核苷酸受體多型性可以影響補體級聯、細胞因子和 Toll 樣受體訊號轉導。
在 2014 年對慢性疲勞綜合症患者的一項神經影像學研究中，研究者運用正電子成像術，捕捉到隨著神經精神症狀加重的神經炎症證據。這些神經免疫研究可以幫助臨床醫生更好地理解PACE 試驗治療以及一些新的干預措施的有效性。例如，運動治療可能是通過抗炎症和抗氧化作用促進神經功能恢復，而 CBT 也曾被指出具有抗炎效果。
對慢性疲勞綜合徵病理生理機制更深入的瞭解，可以促進新的診斷與治療方法的產生。較早的一個案例就是利妥昔單抗(美羅華)被發現可以用於慢性疲勞綜合徵的治療，目前正在進行相關的隨機對照試驗。在過去的幾十年裡，對許多神經精神疾病，像這樣的新治療的發現是十分稀少的。新近證據表明，針對機制的治療措施，如抗氧化和抗炎症物質，在不同的神經精神疾病都有明顯的效果，充分證明了這種方法的潛力。
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