維生素A缺乏是全世界兒童致盲的首要原因。在發展中國家最為常見，根據WHO的估計，中度到中度缺乏兒童大概有2、28億人。風險最大的人群是由維生素A缺乏的母親產下的營養不良的兒童，特別是同時患有其他疾病時如腹瀉或麻疹。儘管在美國比較少見，因為膳食攝入不足、肝臟疾病和胃腸吸收功能不良而致的維生素A缺乏症時有發生。
由於維生素A缺乏引起的一類眼科疾病統稱眼乾燥症(Xerophthalmia)。眼部病變包括結膜和角膜的乾燥(Xerosis)，角膜潰瘍和融解(角膜軟化症kerotomalacia)，夜盲(nyctalopia)和視網膜病變。除了對眼部功能非常重要以外，維生素A對於免疫系統的健全是必要的。維生素A缺乏可導致相當高的患病率和死亡率，只要因為患兒易患腸道和呼吸道的感染。
病理生理學
維生素A是一種脂溶性維生素，通過膳食獲得，有兩種形式：動物性食品中含有視黃醇如牛奶、魚、動物肝臟和雞蛋，植物性食品中如綠葉蔬菜、黃色水果、紅色橄欖油中含有的維生素前體胡蘿蔔素。主要由小腸吸收。在小腸粘膜細胞內，胡蘿蔔素被轉化成視黃醇，和直接吸收的視黃醇一起，酯化後轉為棕櫚酸[10]。棕櫚酸視黃酯通過淋巴系統轉運到肝臟儲存。當代謝需要維生素A參與時，棕櫚酸視黃酯被水化，重新生成視黃醇，通過血液迴圈，附著於視黃醇結合蛋白(RBP)到達組織。體內有足夠儲存的鋅和蛋白是合成RBP所必需的，否則無法運送維生素A到達目標組織[11]。
維生素A在兩方面參與眼球代謝。首先，在視網膜，維生素A作為光敏感視覺色素的前體物質參與視感細胞神經衝動的啟動。其次，對於結膜上皮細胞RNA和糖化蛋白的合成是必需的，有助於維持結膜粘膜和角膜基質的完整。
視網膜包含兩類光敏細胞，杆細胞和錐細胞。視杆細胞負責暗光下的視覺，視錐細胞負責色覺和明亮光下的視覺。維生素A是錐杆細胞中視色素的主要成分，主要區別在於所結合的蛋白型別不同。在視杆細胞，維生素A的醛化物和視蛋白結合成視紫紅質，即為感光色素。當光照射視杆細胞時，色素同分異構，產生神經衝動，產生視覺訊號。色素分解為視蛋白和視黃醇的全反式立體異構結構。
正常幾何結構的視黃醇的再生需要再次結合視蛋白。但這個過程會損失部分視黃醇，需要維生素A的補充來形成足夠的視紫紅質來維持視杆細胞的正常功能。錐杆細胞有同樣的刺激分解再生的機制。具體的機制依然不清，但維生素是機體上皮表面分化所必需的。缺乏會導致正常粘膜表面退行改變，包括杯狀細胞的丟失，上皮的鱗狀上皮化生。除此之外，角膜的基質層會分解和液化導致角膜軟化症。
流行病學
眼乾燥症是維生素A和蛋白質同時缺乏產生的病症。在發達國家很少見。但是，在世界範圍內大量存在的問題，特別是在亞洲的欠發達地區，那裡飲食中僅包括少量米飯。在拉丁美洲和加勒比海大部分地區，此病被良好的控制，除了海地，發病率同亞洲某些國家一樣高。有報道稱非洲某些地區眼乾燥症的流行同亞洲一樣高，除了西非某些地區因為使用富含維生素A的紅棕櫚油烹調而免得此病[19]。在流行的國家，此病大多數為低收入群體所得，因為食物缺乏。
眼乾燥症可以影響任何年齡人群，但是在1-6歲兒童常見，致盲併發症往往累及6個月到3歲患兒。兒童發病率高的原因是，嬰兒出生時維生素A儲備少，而且從母乳獲得的少，而且，兒童生長髮育迅速，需要更多的營養，易患感染性疾病，消耗更多的營養。
眼部表現
夜盲
因為維生素A參與視感功能的重要作用，夜盲是最早發生最為常見的症狀。即使在亞臨床狀態時，視網膜電圖和暗適應檢查可以發現視網膜功能的減低。夜盲通常對於全身應用維生素A治療反映迅速(24-48hrs)。
結膜表現
X1A描述乾燥症表現。維生素A缺乏導致分泌黏液的杯狀細胞減少，最終結膜上皮細胞鱗狀上皮化生。結膜乾燥主要發生在瞼裂部顳側球結膜。特徵性表現為乾燥顆粒斑片，結膜增厚，皺褶，色素脫失，不透明。玫瑰紅染色強陽性。
Bitot’s斑(X1B)指三角形的角膜緣部灰白色隆起，覆蓋結膜乾燥部位的變性的角化結膜。有時出現在營養不良患者但維生素A水平正常。如果維生素A恢復正常，經常自行消失。
角膜表現：
眼乾燥症最早的角膜表現可能為淚膜的不穩定，角膜外觀沒有光澤，染色時有淺層點狀著色。大多數有夜盲和Bitot’s斑的患者均有此表現。未經治療，角膜病變可以進展為上皮缺損，基質層水腫，瞼裂部角化。病變通常為雙眼同時發病。如果及時治療，大概1周內完全癒合。
角膜上皮缺損進展為角膜潰瘍。特徵性的角膜潰瘍很小，位於鼻側周邊部角膜，邊界清楚。可以是部分或全層角膜。潰瘍進展可以阻擋瞳孔中心，繼發細菌感染。角膜軟化症是指角膜全層的液化性壞死。臨床上，病變邊界清楚，成不透明灰黃色外觀。基質層變薄，或後彈力層膨出，嚴重病例，角膜穿孔前房消失。維生素A的輔助治療可以加速癒合。角膜軟化症也許不是單獨由維生素A缺乏引起，在維生素缺乏的動物上罕見。經常伴有全身疾病如麻疹、腹瀉、或呼吸道感染、或同時有蛋白質缺乏性營養不良。
角膜乾燥症眼底(XerophthalmicFundus)並不常見，表現為周邊眼底的黃白色點狀損害。熒光素鈉染色表現為局灶性視網膜色素上皮缺損。病人較少出現與視網膜病變相關的視野缺損。經過維生素A治療，這種病變可以在1-2周內消失，視網膜損傷在1-4月內漸漸消失。
診斷
眼乾燥症的診斷主要是臨床上的，需要較高可疑度。最簡單的，便宜的實用的診斷方法為治療。血液檢查可以做，但是價值有限，而且需要特殊的檢查裝置。但是，醫生應該瞭解有檢查可以做[26]。
血清維生素A水平
維生素A的生化定義為血清含量小於等於35umol/dl。很多方法可以使用，但是高壓液相色譜最為可靠。重要的因素在於如果蛋白質缺乏，血清維生素A水平可以降低，儘管維生素A的攝入和儲備正常[27]。
全RBP檢查
全RBP為維生素A和RBP複合體，與血清維生素A含量相關。在蛋白質缺乏時可能降低。
結膜印記細胞學檢查
對於檢查臨床前期眼乾燥症有用。無創傷的方法可以獲得結膜樣本評估表層結膜的組織學表現。鱗狀上皮化生的典型表現為不規則的變大的角化的上皮細胞，杯狀細胞減少。結果與血清維生素A水平相關[30]。
治療
治療的目的是恢復維生素A的儲存。口服的劑量為200000IU維生素A油劑，轉天重複。嚴重蛋白質缺乏的患兒應每兩週重複治療知道蛋白水平提高至正常。如果有嚴重的角膜疾病或吸收功能不良，可以用100000IU維生素A肌肉注射。
區域性治療主要用於預防和治療繼發角膜潰瘍細菌感染。因為口服補充治療和癒合之間的時間滯後，可以區域性補充0、1％的視黃醇酸治療促進癒合。但是要注意可能產生的濃厚的血管化的瘢痕，如果潰瘍在角膜正中視軸之上，要小心使用。
手術的作用不大。淺表的角膜潰瘍癒合後遺留小量的瘢痕不會影響視力。全層的角膜軟化累及整個角膜，無法手術，而且患者體質極差無法忍受麻醉。少數瘢痕累及視軸的患者可以接受角膜移植手術。但是，效果不佳的原因不僅在於弱視已經發生，而且由於其社會和經濟條件植片存活的可能性不大。
預防
提高維生素A水平可以減少兒童死亡率和致盲的危險性。預防的方式為維持足夠的維生素A的儲存量，或者通過膳食補充或者定期服用維生素A。新生兒應該每4-6月接受50000IU維生素A，一歲以下的兒童應該接受100000IU維生素A，成年人或一歲以上的兒童接受200000IU維生素A，懷孕或哺乳者每週接受20000IU維生素A。
研究維生素A缺乏症的公共健康計劃正在調查最有效的分發補充劑的方式，有的與免疫計劃掛鉤，有的強化普通食品攝入(如碘化鹽)。他們還致力於營養學教育，以增加流行地區人群紅色黃色和綠葉蔬菜的食用。現在的科研還在使用最新技術消除此類問題如金色米，一種轉基因食品含有豐富的鐵和胡蘿蔔素。另外，其他疾病的治療如蛋白營養不良、麻疹、腹瀉等對於控制維生素A缺乏的發病有至關重要的作用。
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