病毒性心肌炎(VMC)是指病毒引起的心肌局灶性或瀰漫性炎症。其病理特徵為心肌細胞變性壞死、間質炎細胞浸潤及纖維滲出。可伴有心包或心內膜炎症病變。臨床表現輕重不一。預後大多良好，少數病兒可併發心力衰竭、心源性休克或嚴重心律失常。
國外資料對活檢和屍檢證實的病毒性心肌炎檢出率為1％~31％。根據我國9省市小兒病毒性心肌炎的調查，估計的14歲以下兒童的心肌炎發病率和患病率有明顯的地區差別,哈爾濱的發病率為29.15/10萬,患病率為41.86/10萬,最低的福州市發病率為6.88/10萬, 患病率為8.03/10萬。
【病因和發病機制】
1、病因：已知有30餘種以上病毒能引起心肌炎，其中最常見病毒有柯薩奇病毒(B組和A組)、腺病毒和埃可病毒，其次為鉅細胞病毒、流感和副流感病毒、水痘病毒、麻疹病毒、單純皰疹病毒、流行性腮腺炎病毒、傳染性肝炎病毒、人類獲得性免疫缺陷病毒（HIV）以及脊髓灰質炎病毒等。目前研究顯示，微小病毒B19成為除腸道病毒與腺病毒以外，較常見的病原。值得注意的是新生兒期柯薩奇病毒B組感染可導致群體流行，其死亡率可高達50％以上。
2、發病機理：本病的發病機理尚不完全清楚。目前認為主要與病毒複製對心肌細胞的直接損害和病毒觸發人體自身免疫反應而引起的心肌損害相關。急性期，病毒通過心肌細胞的相關受體侵入心肌細胞，在細胞內複製，導致心肌細胞變性、壞死和溶解及細胞凋亡；機體受病毒的刺激，啟用細胞和體液免疫反應；研究表明細胞介導的細胞毒作用主要通過兩方面的作用殺傷靶細胞：一是通過穿孔素(PFP)與顆粒酶的作用，具體表現為T細胞、NK細胞與靶細胞相互識別、接觸，顆粒內容物PFP和顆粒酶釋放到細胞間隙中，穿孔素在靶細胞膜上打洞，顆粒酶進入靶細胞，啟動細胞凋亡；二是通過Fas、Fas配體作用誘導細胞凋亡。此外，病毒感染後心肌脂質過氧化增強，存在氧自由基和脂質過氧化損害。持續病毒感染被認為是慢性心肌炎及其向擴張型心肌病演變的主要機制之一。
3、病理變化：外觀上，有炎症的心肌組織鬆軟，蒼白，帶有瘢痕。在顯微鏡下觀，急性期可見成簇的漿細胞、淋巴細胞及一些嗜咿紅細胞浸潤，後期為鉅細胞浸潤。
【臨床表現】臨床表現輕重懸殊很大，取決於發病年齡和感染的急性或慢性過程。
1、症狀：新生兒常突然起病，多繼發於全身病毒血症，且累及包括心臟在內的多器官系統。年長兒發病前一個月內多有上呼吸道感染或胃腸炎病史。新生兒患病時病情重且進展快，出現嚴重的心力衰竭，發熱、拒食、嘔吐、腹瀉及嗜睡，呼吸困難，面板灰白，肢端蒼白，脈搏快速、細弱，顏面與肢體浮腫，常併發腦膜炎、胰腺炎和肝炎。年長兒多起病隱匿，有乏力、活動受限、心悸、胸痛症狀，少數病兒可發生心力衰竭、嚴重心律失常、心源性休克，甚至猝死。部分病人呈慢性程序，演變為炎性擴張型心肌病。
2、體徵：可有心尖區第一心音低鈍，心動過速，部分有奔馬律，可聽到心包摩擦音，心界輕度擴大。嚴重心衰者，呼吸急促和紫紺，心界明顯擴大，肺部出現溼羅音，肝腫大，下肢凹陷性浮腫。重症患者可突然發生心源性休克，脈搏細弱，血壓下降。
【輔助檢查】
1、心電圖檢查：可見QRS低電壓、ST―T段的改變、Q-T間期延長、心律失常包括各種期前收縮，室上性和室性心動過速，房顫和室顫，Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯。
2、X線檢查：可見心影呈輕度至重度擴大，心臟搏動減弱。
3、心臟超聲：心動圖檢查 可顯示心腔擴大，左室心肌收縮功能受損，偶有心肌變薄和血栓，可有少量心包積液和二尖瓣關閉不全。
4、實驗室檢查心肌損害血生化指標：
(1)肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(CK-MB) 在起病3~6小時即可升高，2~5日達高峰，2周內恢復。乳酸脫氫酶(LDH)及α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH）增高在心肌炎早期診斷有提示意義。
(2)心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT) 一般在起病2-4小時升高，持續2-3周降至正常。cTn是評價心肌損傷具有高特異性（90％）、高敏感性的非酶類血清標誌物，為檢測心肌損傷的首選標誌物。
5、心臟磁共振能（CMR）：CMR心肌灌注和心肌活性檢查在識別心肌炎方面具有高度敏感性和特異性，對VMC具有一定的診斷價值。
6、病毒學診斷：疾病早期從咽拭子、咽沖洗液、糞便、血液中分離病毒、或從心肌和血液進行病毒核酸檢測及血清病毒抗體測定，均有助於病原學診斷。血清病毒抗體測定必須將急性期與恢復期進行對比。
7、心肌活檢：目前心內膜心肌活檢仍為診斷心肌炎的金標準。
【診斷】病毒性心肌炎診斷標準（1999年修訂草案，中國昆明）
1、臨床診斷依據
(1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合徵。
(2)心臟擴大(X線、超聲心動圖檢查具有表現之一)。
(3)心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯(Ⅰ、Ⅱ、aVF和V5)的ST―
T改變持續4天以上伴動態變化，竇房、房室傳導阻滯，完全右或左束支傳導阻滯，成聯律、多型、多源、成對或並行早搏，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波。
(4)CK―MB升高或心肌肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。
2、病原學診斷依據
(1)確準指標：自心內膜、心肌、心包(活檢、病理)或心包穿刺液檢查發現以下之一者可確診。①分離到病毒；②用病毒核酸探針查到病毒核酸；③特異性病毒抗體陽性。
(2)參考依據：有以下之一者結合臨床表現可考慮心肌炎由病毒引起。自糞便、咽試子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第一份血清升高或降低4倍以上。病程早期血中特異性IgM抗體陽性。用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。
確診依據：具備臨床診斷依據兩項，可臨床診斷。發病同時或發病前1～3周有病毒感染的證據支援診斷者。同時具備病原學確診依據之一者，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據之一者，可臨床診斷為病毒性心肌炎。凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨診，根據病情變化，確診或除外心肌炎。應除外風溼性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、由風溼性疾病以及代謝性疾病(如甲狀腺功能亢進症)引起的心肌損害、原發性心肌病、原發性心內膜彈力纖維增生症、先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經功能異常、受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。
【治療】
1、休息： 急性期需臥床休息，並限制活動，減輕心臟負荷。
2、對於仍處於病毒血症階段的早期病兒，可選用三氮唑核苷等抗病毒治療。
3、改善心肌營養：
（1）大劑量VitC有消除氧自由基的作用。100~200mg/kg.d，加入10％的葡萄糖液20~50ml，緩慢靜脈推注，療程3~4周。
（2）1，6二磷酸果糖（FDP）可改善心肌能量代謝，增加心肌能量，並可抑制中性粒細胞氧自由基生成。用法為100～250mg/kg，靜脈滴注，療程1~3周。
（3）輔酶Ql0有保護心肌的作用，1 mg/kg.d，分兩次，連用3個月。
（4）黃芪有抗病毒和保護心肌的作用，可長期口服。
4、丙種球蛋白：通過免疫調節作用減輕心肌細胞損害，劑量2g/kg，24小時至48小時內緩慢靜脈滴注。靜脈輸注大劑量丙種球蛋白，增加心臟前負荷，治療中應嚴密觀察心力衰竭是否惡化及過敏反應。
5、腎上腺皮質激素和免疫抑制劑：通常不用。對重型病人合併心源性休克、致死性心律失常如Ⅲ度房室傳導阻滯或室性心動過速、心肌活檢證實為慢性自身免疫性心肌炎症反應者，均應早期、足量應用。甲基強的鬆龍15~30 mg/kg，連用1至3天后改用強的鬆，或地塞米松0.5~1 mg/kg連用1周後逐漸減量，或強的鬆2mg/kg,分三次口服，1~2周後逐漸減量，至8周減至0.3mg/kg,維持16~20周。免疫抑制劑可選用環胞菌素。
6、抗心力衰竭治療：
（1）快速作用的利尿劑（速尿1mg/kg，每天1至2次）
（2）快速作用的正性肌力藥物，如多巴胺或多巴酚丁胺，對重症病兒有益處。
（3）吸氧和臥床休息。
（4）用洋地黃要慎重，特別是對進行性惡化的病兒，因有炎症的心肌對洋地黃非常敏感，僅用通常劑量的1/2，且應用早期需心電圖檢測；並注意補充氯化鉀，以避免洋地黃中毒。如果出現嚴重的心律失常或其他洋地黃中毒的徵象，則停用。
7、血管緊張素Ⅱ轉化酶抑制劑如卡託普利對急性期病兒有益處。
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