乙型肝炎是我國的一種常見病、多發病，在我國人口中的感染率高達50％，HBsAg陽性率曾經高達10％左右，隨著長期以來新生兒乙肝疫苗免疫接種的開展，近年來我國HBsAg的感染率已降至7.18％，但在全世界3億多慢乙肝感染者中，我國仍佔了近一半。
乙型肝炎是乙肝病毒和人體相互作用的矛盾統一體，兩者相互作用的結果決定了病情的發生、發展和最終的結局，這其中蘊藏著豐富的哲學內涵。人類感染乙肝病毒後，由於感染病毒的數量和機體免疫狀況的不同，會出現以下幾種不同的情況：隱性感染、急性肝炎、重症肝炎（肝衰竭）、慢性肝炎、無症狀攜帶者等。所謂慢性乙型肝炎是指有乙型肝炎或HBsAg 陽性史超過6 個月，現HBsAg 和 (或) HBV DNA 仍為陽性，血清ALT 持續或反覆升高，或肝組織學檢查有肝炎病變者，其中血清HBsAg、HBV DNA 和HBeAg 陽性，抗-HBe 陰性者稱為‘HBeAg 陽性慢性乙型肝炎’；血清HBsAg 和HBV DNA 陽性，HBeAg 持續陰性，抗-HBe 陽性或陰性者稱為‘HBeAg 陰性慢性乙型肝炎’。慢性肝炎病人數量多、危害大，如治療和控制不利可轉為重症肝炎（肝衰竭）或進一步發展為肝硬化、肝癌從而危及患者的生命。因此，慢性乙型肝炎是乙肝治療中的重中之重。本文運用馬克思主義哲學原理，結合自己及他人在乙肝治療中的一些體會，對慢性乙型肝炎的抗病毒治療進行了一點淺顯的哲學分析。
一、善於抓住主要矛盾
辯證唯物主義認為，主要矛盾在事物多種矛盾所構成的體系中對事物發展起著領導、決定作用，規定或影響其他矛盾的存在和發展；而次要矛盾則處於從屬地位和不起決定作用。主要矛盾和非主要矛盾兩者之間是對立統一的關係，相互區別，相互作用，並在一定條件下相互轉化。因此，只有抓住主要矛盾才有利於問題的解決。乙型肝炎是乙肝病毒和人體免疫系統相互作用的結果。乙肝病毒是一種典型的嗜肝病毒，它經血液進入人體，然後在肝臟繁殖和複製，病毒本身並不直接對肝臟造成損傷，其病變主要由細胞免疫所致。病毒到達肝臟後一方面在肝細胞內複製，一方面在肝細胞膜上表達HBsAg、HBeAg等抗原成分，這兩種抗原在肝細胞膜HLA-I分子存在的情況下，被自然殺傷細胞（NK細胞）和細胞毒T淋巴細胞（CTL細胞）識別和結合，在殺傷病毒的同時也造成肝細胞的損傷。從根本上說，沒有乙肝病毒的存在也就沒有由此而引發的免疫損傷，也就沒有慢性乙型肝炎的存在和發展。因此，只有抓住乙肝病毒這個主要矛盾，採取積極有效的抗病毒治療，清除和抑制乙肝病毒，才能治癒和最大限度的減緩病情的發展，達到臨床治療的目的。
二、具體問題具體分析
馬克思主義哲學認為，矛盾既具有普遍性又具有特殊性，矛盾的普遍性是共性，特殊性是個性，普遍性寓於特殊性之中，並通過特殊性表現出來，沒有特殊性就沒有普遍性；特殊性也離不開普遍性，不包含普遍性的特殊性也是沒有的。矛盾的特殊性原理要求我們具體問題具體分析，所謂具體問題具體分析就是要在矛盾普遍性原理的指導下，具體分析矛盾的特殊性，它是人們正確認識事物的基礎，是馬克思主義哲學的重要原則和靈魂。乙型肝炎是乙肝病毒和機體免疫系統相互作用的結果，病毒複製程度和機體的免疫狀況不同抗病毒治療的效果也就不同，因此並非所有的乙肝病人都適合抗病毒治療，而且由於人的認識程度上的侷限性，即使目前認為適合抗病毒治療的乙肝病人也並非都能達到預期的治療結果，因此應具體問題具體分析，最大限度的做到與客觀規律相吻合，才能取得最佳的治療效果。在我國，慢性乙型肝炎多為出生時垂直感染和5歲以前的幼年時期感染，少部分為成年以後感染所致，這與西方國家有所不同。大部分病人在成年之前由於免疫系統發育不完善，易形成針對乙肝病毒的免疫耐受狀態，不發生明顯的肝細胞損傷而形成無症狀攜帶者，這個時期的病人一般不需要抗病毒和其它治療。隨著年齡的增長，機體的免疫耐受狀態逐漸解除，相當一部分病人開始出現免疫性損傷而發病。這部分病人是否都需要抗病毒治療應做到具體問題具體分析。
目前國際上公認的抗乙肝病毒藥物主要有兩大類：α-干擾素（普通α干擾素和Peg-α干擾素）和核苷/核苷酸類似物（目前已批准在我國臨床使用的該類藥物有：拉米夫定、阿德福韋酯、恩替卡韋、替比夫定等）。
α-干擾素的作用機制是刺激機體產生抗病毒蛋白，降解病毒mRNA，抑制乙肝病毒的合成，同時還可增強NK細胞和CTL細胞活性，增強感染細胞膜HLA-I抗原合成，以利於NK、CTL細胞與受感染細胞的識別、結合並造成受感染細胞的溶解，以清除肝細胞表面的HBV。因此α-干擾素的療效與機體的免疫狀態和病毒的複製狀況有著密切的聯絡。首先，α-干擾素的最佳治療物件是存在活躍病毒複製且處於炎症活動狀態的患者，即HBVDNA陽性者（在此主要指HBeAg 陽性慢性乙型肝炎，HBeAg 陰性慢性乙型肝炎的治療下面專門討論），肝功能狀態可以間接反映機體的免疫活性，在排除諸如飲酒、藥物等影響因素的前提下，血清ALT水平越高表明機體的免疫反應越強，療效也就越好，大量的臨床實踐證明，開始干擾素治療時血清ALT水平至少應大於正常上限的2-2.5倍，最好大於其5倍以上，最高不應超過其10-12倍，在此範圍內ALT越高療效越好，突破這一上限則有可能誘發肝功能衰竭，具有一定的危險性；另外，病人的年齡（年齡輕者效果好）、性別（女性比男性效果好？）、感染時的狀況（成年後感染比出生時感染效果好）、HBVDNA載量（基線病毒載量越低療效越好）；病程長短；肝臟纖維化程度輕重（輕者效果好）； 對治療的依從性的好壞；有無HCV、HDV 或HIV 合併感染等都是重要的影響因素，其中治療前HBV DNA 、ALT 水平是預測療效的主要因素。另外有無禁忌症（對干擾素過敏的患者、有明顯黃疸TBIL>51μmmol/L者、肝硬化尤其失代償期肝硬化病人、合併各種自身免疫性疾病、活動性糖尿病以及有家族性精神病史的病人應禁用或慎用）以及病人的一般狀況（如病人有嚴重的消化道症狀時，即使符合上述條件也應慎用）等都應做為考慮因素。只有綜合以上因素，具體問題具體分析，才能做到有的放矢，取得滿意的療效。
核苷/核苷酸類似物主要作用於乙肝病毒的反轉錄酶從而抑制病毒DNA的合成，終止DNA鏈的延伸，抑制病毒複製。和α-干擾素一樣，核苷/核苷酸類藥物同樣也適應於活動期且病毒複製（HBVDNA陽性）的慢乙肝病人，由於它的主要作用機制是抑制病毒複製，而不會誘發強烈的免疫反應，所以即使重度活動的慢性肝炎，也可使用核苷/核苷酸類似物藥物治療,而且療效迅速、明顯。因此，核苷/核苷酸類藥物的適用範圍要比α-干擾素寬，且副作用也相對較小（但阿德福韋對腎功能的影響，替比夫定對骨骼肌的影響也應該在治療過程中定期監測）。如果病人的情況既適合用α-干擾素治療又適合核苷/核苷酸類藥物治療，則應權衡兩者的利弊加以考慮，比如α-干擾素對HBeAg（HBeAg陽性的慢乙肝）的轉陰率大於核苷/核苷酸類似物，而且療程相對較短，但它的副作用如發熱、骨髓抑制、脫髮、誘發和加重精神症狀等要明顯強於核苷類似物，有些患者往往因不能耐受副作用而中途停藥影響治療。而核苷/核苷酸類似物則具有服用方便、起效快、病人依從性強、副作用小、適用範圍廣等優點，但它的療程相對較長，相對費用較高，而且治療過程中可出現病毒變異、耐藥等缺點。因此究竟選擇哪種藥物，應根據患者的病情、年齡、生育狀況、經濟承受能力、對藥物副作用的耐受能力等綜合判斷，才能做出最佳選擇。比如，對於年輕、還未到或接近生育年齡的患者，初次達到抗病毒治療指證的患者，病程短、肝臟功能基礎好的患者，如沒有其他禁忌症可首選干擾素治療；相反，患者年齡偏大（年齡大於45歲或過小而不能耐受干擾素治療）者、已過生育年齡者，曾有過抗病毒治療史者，病程長、肝臟纖維化程度較重或有早期肝硬化表現者，不能耐受干擾素副作用或有使用禁忌症者可優先選擇核苷/核苷酸類藥物治療。當然上述指證均為相對，臨床工作中應擇重而取，兩類藥物的聯合治療在某些情況下可能取得更好的療效。
HBeAg 陰性慢乙肝是慢性乙型肝炎的一個特殊型別，在我國及亞洲其它國家佔少數，但近年來發病率有上升趨勢。HBeAg 陰性慢性乙型肝炎患者年齡普遍偏大（年齡大多介於40～55歲之間），男性多見，HBVDNA複製水平偏低，肝功能持續異常且非常難以自行緩解，比HBeAg 陽性慢性乙型肝炎更易進展為肝硬化。由於患者的HBVDNA複製水平偏低（一般≤107拷貝/ml），發病時間較長且相當一部分患者在就診時即已進展到肝硬化階段，因此適合大多數核苷/核苷酸類藥物治療，但該類肝炎不存在HBeAg的血清轉換問題，最終的治療目標是HBsAg的陰轉但非常難以實現，因此短期治療極易復發，只有堅持長期治療或終生治療才能收到滿意的療效。因此，選擇低耐藥率的阿德福韋酯和恩替卡韋較為妥當。近年來國內外對α-干擾素尤其是Peg-α干擾素治療HBeAg 陰性慢乙肝的療效認識不一，最近有報道Peg-α干擾素聯合阿德福韋酯治療一年後停藥隨訪，取得了較高的HBsAg陰轉率（停藥後72周和240周，HBsAg的陰轉率分別達到15％和23％，遠高於兩藥單用的水平），因此Peg-α干擾素聯合核苷/核苷酸類藥物是HBeAg 陰性慢乙肝目前最有前途的治療方案之一。具體到每一位患者，則應根據其病情、經濟狀況、對藥物副作用的認識和承受能力，更重要的事通過觀察治療過程中HBeAg 和HBsAg滴度的變化 等因素來決定選擇何種藥物、藥物的聯合方式、治療過程中藥物的增減及療程的長短等，做到具體問題具體分析。
三、堅持發展的觀點，及時處理治療過程中出現的問題
馬克思主義哲學認為，任何事物都是運動變化和發展的，而非靜止不變的。在抗病毒治療過程中隨著治療的進行，會不斷出現這樣和那樣的問題，因此應學會用發展的觀點來看待問題，及時採取相應的措施，才能使治療得以順利進行，並避免出現不必要的損失。在干擾素治療初期很多病人會出現高熱、頭痛、全身肌肉痠痛等副作用，因此，在治療初期給病人適當使用解熱鎮痛藥物可明顯減輕副作用的發生，增加病人的依從性。對治療中出現白細胞和/或血小板減低的病人應反覆檢查血常規，以判斷白細胞、血小板的減低是持續性、進行性還是暫時性、自限性，並根據骨髓抑制的程度決定是否停藥、暫時停藥、或給予升白/升血小板藥物治療，雖然絕大部分病人經積極處理可使治療得以繼續進行，但對部分耐受能力差的病人及時終止治療還是必要的。還有極少數病人對干擾素過於敏感，可出現強烈的免疫反應，誘發重症肝炎（肝衰竭）或重肝傾向，因此在治療初期應嚴密觀察病人消化道症狀的變化以及膽紅素、轉氨酶、凝血酶原時間、白蛋白等的變化，一般來說只要出現明顯的黃疸或黃疸迅速加深就應及時停藥，否則可能釀成嚴重的後果。對干擾素治療反應好的病人多表現為治療早期（前兩個月內）轉氨酶持續上升，到達頂峰後隨著轉氨酶的迅速下降出現HBeAg的陰轉；而反應差的病人則情況相反，轉氨酶水平早期沒有明顯的上升，HBeAg遲遲不轉陰。此時應具體問題具體分析，決定是否停藥，加大幹擾素劑量，換用其它型別的干擾素或輔以其它藥物、以及適當延長干擾素療程等相應措施，經適當處理相當一部分病人仍可取得滿意的療效。
乙肝五項定量檢測技術的出現為干擾素治療的個體化提供了可靠地理論依據，如果患者早期就出現了HBeAg的血清轉換（HBeAg→HbeAb）和HBVDNA的陰轉，一般干擾素的療程半年至一年就足夠了。但對於那些雖有早期HBVDNA的明顯下降和HBeAg滴度降低但隨著治療的進展出現反覆波動，遲遲不出現HBeAg陰轉和血清轉換的患者則應積極查詢原因並採取相應的措施。首先，在干擾素治療早期要儘量排除掉一切對干擾素的免疫作用有影響的藥物，比如甘草酸類製劑，所謂具有‘保肝降酶’作用的中、西藥等，臨床醫生在早期使用此類藥物無非是擔心干擾素造成ALT的過度升高而加重病情，其實在絕大多數情況下ALT的升高（前提是膽紅素無明顯升高）只是一個暫時的過程，有助於實現HBeAg的血清轉換和肝功能的最終恢復，如確有顧慮可早期配合多烯磷脂醯膽鹼類藥物，即可保護肝臟免受過度損害，又不影響干擾素的療效。另外，在大多數情況下干擾素的劑量大小與療效密切相關，應儘量將干擾素的劑量加大到患者所能承受的最大極限（我所治療的患者中有些曾經使用到800或1000萬單位/隔日肌注，Peg-α干擾素則應儘量選擇最大劑量）；另外，適當的延長療程和輔以免疫調節藥物（如α1胸腺肽）等有助於改善療效。比如有些患者將治療時間延長到一年、一年半甚至於兩年時間方可收到滿意的療效（HBeAg的血清轉換）；而更有一小部分年輕的患者如果治療早期就出現了HBeAg的血清轉換和HBVDNA的陰轉，則要進一步觀察HBsAg的滴度變化，如果HBsAg滴度出現大幅度的下降（比如出現數量級的變化）和逐漸降低的趨勢，延長療程有可能收到意想不到的效果即HBsAg的陰轉和血清轉換（HBsAg→HBsAb），達到臨床治癒的目標。筆者有14例慢乙肝病人通過干擾素治療實現了的HBsAg陰轉和血清轉換，總結他們的主要臨床特徵如下：年齡偏小（10-20歲8例、20-30歲3例、30-40歲3例），基線HBVDNA水平較低（11例小於108拷貝/ml，3例大於108拷貝/ml），早期治療反應好（多數在3個月或半年內實現的HBeAg血清轉換，有一例5個月左右HBsAg血清轉換），療程長（多數患者療程一年半至兩年），患者順應性好（未因不良反應或其它因素中斷治療）。
對於那些雖經加大幹擾素劑量或適當延長療程仍未實現HB eAg的陰轉和血清轉換而且肝功能已接近正常或在低水平反覆波動的患者應及時停藥並換用其它治療方法。
核苷/核苷酸類似物副作用相對較小、安全、起效快，適用範圍廣，但病毒變異卻是一個無法迴避的問題，對病毒變異和耐藥的處理貫穿在治療過程的始終，要實現核苷/核苷酸類似物對慢乙肝的長治久安，處理好耐藥是關鍵。對耐藥的處理最能體現出馬克思主義哲學中發展的觀點，也反應出人類認識過程的進步。早期對耐藥的處理是拉米夫定耐藥後繼續單藥使用；後發展到發生生化學突破明確臨床耐藥診斷後換用阿德福韋，再到加用阿德福韋；現已前移至發生病毒學突破時即應加藥干預，即早期加藥概念；再前移至近來未發生病毒學突破乃至耐藥基因變異，只是早期病毒學應答不滿意，預測將來可能發生耐藥時，早期時間點即調整優化治療方案，降低、延遲將來耐藥的發生。對耐藥的認識和處理的進步有效延長了藥物的有效治療時間，極大地改善了核苷類藥物的治療效果，部分患者通過長期治療實現了HBeAg的血清轉換和HBVDNA的陰轉及肝功能的長期正常，更有少部分患者實現了HBsAg的陰轉和血清轉換這一理想的治療目標。而大部分的患者通過對乙肝病毒的持續抑制，減輕和控制了肝臟的炎症，減緩、抑制、甚至逆轉了肝纖維化、肝硬化的發生、發展。
四、注意外因在慢性肝炎發病中的作用以及對抗病毒治療的影響，強調以人為本的人文醫學
辨證唯物主義認為，內因是事物自身包含的諸要素的對立統一，即內部矛盾。外因是一事物和其他事物的對立統一，即外部矛盾。任何具體事物的發展都是內部矛盾和外部矛盾共同作用的結果。內部矛盾或內因是事物發展的根本原因，外部矛盾或外因是事物發展的第二位原因。外因是變化的條件，內因是變化的根據，外因通過內因而起作用。在慢性肝炎的發病中，病毒和人體免疫系統的相互作用是內因，而病人的精神、情緒、飲食習慣、勞逸狀況等外在因素，則可通過影響人體免疫功能而導致病情的加重，因此在強調抗病毒治療的同時，絕不能忽略以上因素的作用。那麼，如何才能將上述不良因素的影響降低到最低程度從而化不利為有利呢？這是現代醫學應該認真面對的一個現實問題。醫學從本質上講是人學，它關注的是在病痛中掙扎的、最需要關懷和幫助的人。因此醫學被認為是最具人文精神傳統的學科，醫生是最富含人情味的職業。隨著醫學的發展，人們日益深刻地認識到醫學各學科間以及醫學技術與人文社會科學間的整體聯絡，更加明確醫學的技術發展與人文關懷是密不可分的。具體到慢性肝炎的治療，單純強調藥物的作用是遠遠不夠的。慢性肝炎治療的長期性、反覆性以及各種嚴重後果的發生（肝硬化、肝癌）會給病人精神上造成巨大的壓力，很多病人因此而出現焦慮、失眠、抑鬱等症狀，更有甚者破罐子破摔，這不僅嚴重降低了病人對藥物治療的順從性，而且還可通過神經內分泌系統影響人體的免疫功能造成病情的反覆波動，由此形成一種惡性迴圈。作為醫生此時應具有高度的同情心和高超的行為、語言藝術，除了從發病機理上讓病人瞭解該病的可治療性、可控制性，讓病人樹立戰勝疾病的信心以外，更重要的是從人文醫學的角度去關心病人，讓病人感覺到他人和社會的溫暖，感覺到他並沒有被社會和他人拋棄或視為異類，而是與他人一樣具有同樣尊嚴和地位的人，這對徹底解除病人的思想顧慮和不良的生活習慣，從而積極配合醫生的治療是至關重要的。
總之，認識的過程是辨證運動的過程，人類的認識過程是永無止境的，是前進性和曲折性的統一，人類要從感性認識上升到理性認識，必須不怕挫折和失敗，大膽實踐，不斷的總結經驗教訓。近年來隨著醫學科學的發展特別是分子生物學的發展，人們對疾病的認識已經上升到分子水平，但到目前為止乙肝抗病毒治療還未能取得令人十分滿意的結果，主要難點在於尚無有效方法清除肝細胞核內的共價閉合環狀DNA（cccDNA），這也是慢性乙肝反覆發作的根本原因。相信隨著人類認識水平的不斷提高，這些問題必將得到徹底的解決，乙型肝炎的徹底治癒就在不遠的將來。
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