慢性乙型肝炎治療的總體目標是：最大限度地長期抑制HBV，減輕肝細胞炎症壞死及肝纖維化，延緩和減少肝臟失代償、肝硬化、HCC及其併發症的發生，從而改善生活質量和延長存活時間。
慢性乙型肝炎治療主要包括抗病毒、免疫調節、抗炎和抗氧化、抗纖維化和對症治療，其中抗病毒治療是關鍵，只要有適應證，且條件允許，就應進行規範的抗病毒治療。
抗病毒治療的一般適應證
一般適應證包括：HBV DNA ≥104 拷貝/m l(相當於2000 IU/ml);ALT ≥2×ULN;如用干擾素治療，ALT應≤10×ULN，血清總膽紅素應<2×ULN; ALT <2 ×ULN，但肝組織學顯示Knodell HAI ≥4，或炎症壞死≥G2，或纖維化≥S2。
對持續HBV DNA陽性但達不到上述治療標準、但有以下情形之一者，亦應考慮給予抗病毒治療
(1)對ALT大於正常上限且年齡>40歲者，也應考慮抗病毒治療
(2)對ALT持續正常但年齡較大者(>40歲)，應密切隨訪，最好進行肝活檢;如果肝組織學顯示Knodell HAI ≥4，或炎症壞死≥G2，或纖維化≥S2，應積極給予抗病毒治療。
(3)動態觀察發現有疾病進展的證據(如脾臟增大)者，建議行肝組織學檢查，必要時給予抗病毒治療。
在開始治療前應排除由藥物、酒精或其他因素所致的ALT升高，也應排除應用降酶藥物後ALT暫時性正常。在一些特殊病例如肝硬化或服用聯苯結構衍生物類藥物者，其AST水平可高於ALT，此時可將AST水平作為主要指標。
干擾素a治療
我國已批准普通干擾素a(2a，2b和1b)和聚乙二醇化干擾素a(2a和2b)用於治療慢性乙型肝炎。
薈萃分析表明，普通干擾素治療慢性乙型肝炎患者，HBeAg血清轉換率、HBsAg清除率、肝硬化發生率、HCC發生率均優於未經干擾素治療者 。有關HBeAg陰性患者的4項隨機對照試驗表明，治療結束時應答率為38％~90％， 但持久應答率僅為10％~47％ (平均24％) 。 有研究認為，普通IFN-a 療程至少1年才能獲得較好的療效。
國際多中心隨機對照臨床試驗顯示，聚乙二醇化干擾素a-2a(PegIFN-a2a)治療(87％為亞洲人) 48周，停藥隨訪24周時HBeAg血清學轉換率為32％;停藥隨訪48周時HBeAg血清學轉換率可達43％ 。國外研究顯示，對於HBeAg陽性的慢性乙型肝炎，應用聚乙二醇化干擾素a-2b(PegIFN-a2b)也可取得類似的HBVDNA抑制、HBeAg血清學轉換、HBsAg消失率 。
對HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者 (60％為亞洲人) 用PegIFN-a2a治療48周，停藥後隨訪24周時HBV DNA <2´104拷貝/ml(相當於2000 IU/ml)的患者為43％，停藥後隨訪48周時為42％;HBsAg消失率在停藥隨訪24周時為3％，停藥隨訪至3年時增加至8％。
核苷(酸)類似物治療
(一)目前已應用於臨床的抗HBV核苷(酸)類似物藥物有5種，我國已上市4種。
1、拉米夫定(lamivudine， LAM)
國內外隨機對照臨床試驗結果表明，每日1次口服100 mg拉米夫定可明顯抑制HBV DNA水平， HBeAg血清學轉換率隨治療時間延長而提高，治療1、2、3、4和5年時分別為16％、17％、23％、28％和35％;治療前ALT水平較高者，其HBeAg血清學轉換率較高。。隨機雙盲臨床試驗表明，慢性乙型肝炎伴明顯肝纖維化和代償期肝硬化患者經拉米夫定治療3年可延緩疾病進展、降低肝功能失代償及肝癌的發生率。失代償期肝硬化患者經拉米夫定治療後也能改善肝功能，延長生存期。國外研究結果顯示，拉米夫定治療兒童慢性乙型肝炎的療效與成人相似，安全性良好。我國臨床研究也顯示相似的臨床療效和安全性。
拉米夫定不良反應發生率低，安全性類似安慰劑。隨治療時間延長，病毒耐藥突變的發生率增高 (第1、2、3、4年分別為14％、38％、49％和66％)。
2、阿德福韋酯 (adefovir dipivoxil, ADV)
國內外隨機雙盲臨床試驗表明，HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者口服阿德福韋酯可明顯抑制HBV DNA複製、 促進ALT復常、改善幹組織炎症壞死和纖維化。對HBeAg陽性患者治療1、2、3年時，HBV DNA<1000 拷貝/mL者分別為28％、45％和56％，HBeAg血清學轉換率分別為12％、29％和43％;耐藥率分別為0％、1.6％和3.1％。對HBeAg陰性患者治療5年，HBV DNA<1000 拷貝/mL者為67％、ALT復常率為69％;治療4年、5年時，有肝臟炎症壞死和纖維化程度改善者分別為83％和73％;治療5年時患者的累積耐藥基因突變發生率為29％、病毒學耐藥發生率為20％、臨床耐藥發生率為11％;輕度肌酐升高者為3％。
阿德福韋酯單用或聯合拉米夫定，對於拉米夫定耐藥的慢性乙型肝炎均能有效抑制HBV DNA、促進ALT復常，但聯合用藥者對阿德福韋酯的耐藥發生率更低。多項研究結果顯示，對發生拉米夫定耐藥的代償期和失代償期肝硬化患者，聯合阿德福韋酯治療均有效。
3、恩替卡韋 (entecavir, ETV)
一項隨機雙盲對照臨床試驗表明，對於HBeAg陽性者慢性乙肝患者，恩替卡韋治療48周時HBV DNA下降至PCR檢測水平(300拷貝/mL)以下者為67％、ALT復常者為68％、有肝組織學改善者為72％，均優於接受拉米夫定治療者;但兩組HBeAg血清轉換率相似(21％和18％)。對於HBeAg陰性患者，恩替卡韋治療48周時HBV DNA下降至PCR檢測水平以下者為90％、ALT復常率為78％、肝組織學改善率為70％ 。
長期隨訪研究表明，對達到病毒學應答者，繼續治療可保持較高的的持HBVDNA抑制效果 。日本一項研究顯示恩替卡韋3年累積耐藥率為1.7％～3.3％。研究結果還提示，拉米夫定治療失敗患者使用恩替卡韋每日1.0mg亦能抑制HBV DNA、改善生化指標，但療效較初治者降低，且病毒學突破發生率明顯增高 。我國的臨床試驗結果與以上報道基本相似。
4、替比夫定(telbivudine，LdT)
一項為期2年的全球多中心臨床試驗表明， HBeAg陽性患者治療52周時，替比夫定組HBV DNA下降至PCR法檢測水平以下者為60.0％、ALT復常率為77.2％、、耐藥發生率為5.0％、肝組織學應答率為64.7％，均優於拉米夫定治療組，但其 HBeAg血清轉換率(22.5％)與後者相似;HBeAg陰性患者治療52周時，其HBV DNA抑制、ALT復常率及耐藥發生率亦優於拉米夫定組。治療2年時，其總體療效(除HbeAg消失及血清轉換率外)和耐藥發生率亦優於拉米夫定組。 我國的多中心臨床試驗也表明其抗病毒活性和耐藥發生率均優於拉米夫定。國內外臨床研究提示，基線HBV DNA<9log及ALT³2ULN的HBeAg陽性患者，或HBV DNA<7log的HBeAg陰性患者，經替比夫定治療24周時如達到HBVDNA300拷貝/mL，治療到1年、2年時有更好的療效和較低的耐藥發生率。
替比夫定的總體不良事件發生率和拉米夫定相似，但治療52周和104周時發生3-4級肌酸激酶(CK)升高者為分別7.5％ 和12.9％，均高於拉米夫定組(分別為3.1％和4.1％)。
5、替諾福韋酯((tenofovir disoproxil fumarate，TDF)
TDF與阿德福韋酯結構相似，但腎毒性較小，治療劑量為每日300mg。本藥在我國尚未被批准上市。
在一項隨機雙盲對照臨床試驗中,TDF或ADV治療HBeAg陽性患者 HBVDNA<400 拷貝/mL者分別為76％和13％，的性eALT復常率分別為68％和54％;對HBeAg陰性慢性乙型肝炎48周時HBVDNA<400 拷貝/mL者分別為93％和63％;該研究顯示抑制HBV的作用優於ADV，未發現與替諾福韋酯有關的耐藥突變。持續應用替諾福韋酯治療3年時，72％的HBeAg陽性患者和87％ HBeAg陰性患者血清HBVDNA<400 拷貝/mL，亦未發現耐藥變異。
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