小劉現在很怕父親上街了，因為他的帕金森病似乎“失控”了。
也不知道是藥物失效了，還是病情嚴重了，原來服用一劑藥物後可以控制住好幾個小時，每天服用三、四次藥物，症狀就基本控制了，但現在需要的藥量越來越大，藥物作用的時間卻越來越短。有時，在下次服藥前，症狀就加重了;有時，還會突然出現藥物失效，就像電燈突然被關了一樣。
有時，這種“突然關燈”，就發生在過馬路的時候。鄰居就曾告訴小劉，看到他的父親走到馬路中央，突然邁不開步，只好眼睜睜看著車輛在身邊呼嘯而過，卻完全動彈不了半步，路人看了直覺驚心動魄!
小劉父親出現的，就是帕金森病中晚期常見的，“劑末現象”(下次服藥前加重)和“開關現象”(藥物突然失效)。有些病人即使乖乖按醫生的吩咐服藥，幾年之後，還是會出現這些情況。
到底是藥物失效，還是病情進展呢?
疾病進展，“徘徊在地獄與天堂間”
有一段時間，許多人認為開關現象的出現是左旋多巴的毒副作用，但近年研究發現，在治療劑量內的左旋多巴並沒有神經毒性作用，反而有神經保護作用，出現“著魔”般的‘“開關”，主要是因為疾病進展，腦中神經細胞減少造成的。
疾病早期，腦內殘存比較多神經細胞，這些細胞本身可分泌多巴胺，當血液中的左旋多巴濃度比較高時，還可以先儲存起來，需要時再釋放。病人若能按時服藥，效果便可以“無縫”連線。
但隨著疾病的進展，腦內的神經細胞就不斷減少，多巴胺的“存取”功能下降，失去了緩衝，腦中的藥物濃度便完全隨著血液的濃度波動，病人症狀也隨之波動，“每天徘徊在天堂和地獄之間”。
那麼，我們就眼睜睜看著開關失控，無能為力嗎?
CDS，一場從下而上的改革
雖然分泌多巴胺的神經細胞越來越少，但值得慶幸的是，位於這些神經細胞下一級的神經細胞(神經系統就是這樣一級級上下傳導的)還是正常的，如果這些神經細胞能夠持續得到多巴胺的刺激，也一樣可以克服波動現象。
如何使得這些神經元持續得到多巴胺的刺激，就是醫生們稱之為“CDS”(持續多巴胺能刺激)的方法。具體有多種操作手段。
譬如，持續給藥：持續靜脈給藥或者持續腸道給藥(通過經皮胃造口術，植入腸管，外接裝有左旋多巴的微泵，實現“持續多巴胺刺激”。
另外，還可用長效的多巴胺受體激動劑靜脈或皮下注射。這種藥物不是多巴胺，但和多巴胺“長相”相似，同樣可刺激多巴胺受體，起到多巴胺的作用。
這些方法雖有效，但或者實施起來比較麻煩，有創傷，或者價格昂貴，一般在症狀嚴重的住院病人實行。
恩他卡朋：藥雖好，“孤掌難鳴”
“開關現象”的出現，除了神經元的減少，還有另一個原因，就是左旋多巴藥物本身的特性：在血液中存在時間很短。吸收入血後，大約一個到一個半小時，就有一半的左旋多巴被代謝掉了，藥效無法持久。
從這一點來看，要做到上述的CDS，還有一個辦法，就是延長多巴胺在血液中的時間。
有一種叫恩他卡朋的藥，能夠抑制導致左旋多巴在血中降解的酶的活性，從而大大延長左旋多巴在血中的存在時間，使之保持一定濃度，從而在腦內持續產生多巴胺，進而延長左旋多巴的“開”期短“關”期，還能減少每日左旋多巴的服用量。
這種藥在國外使用已經非常普遍，有些人一診斷就會使用，但由於價格還是比較昂貴，所以國內還是多在出現“開關失控”的時候，建議使用。
值得指出的是，.這個藥雖好，本身並不能代替左旋多巴的作用，所以，單獨使用是沒有效果的，一定要和美多巴或者息寧同時服用。.
不管怎樣，帕金森病的治療是一個動態過程,不同的疾病階段有不同治療策略，有時，藥物的副作用和疾病的表現非常相似，醫生只憑家屬的描述是很難作出正確的判斷的，建議病人應該自己定期到醫院複查，以及時調整用藥。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。