1、發病率、病因及預後
大量的回顧性研究顯示，難治性癲癇持續持續狀態約佔癲癇持續狀態的31-43％，但一項來自Lausanne/CH的前瞻性研究認為在一線及抗痙攣藥物使用後，約23％癲癇持續狀態患者發展為難治性癲癇持續持續狀態。這可能因研究物件不同有較大的差異。
兒童的研究表明癲癇持續狀態持續時間大於1小時的佔26-45％，大於2小時佔17-25％，大於4小時佔10％。人群調查研究發現癲癇持續狀態的兒童在急診室就診患者中，超過60分鐘的癲癇持續狀態比例高於低於60分鐘的發病率，重症監護室研究報告難治性癲癇持續狀態發生頻率高於其他研究，可能與患有病情嚴重程度
難治性癲癇持續狀態的預後與患者的病因、臨床表現、年齡有關，其短期死亡率為16-39％，其總的死亡率是非難治性癲癇持續狀態的3倍之多，嚴重神經功能損害佔39.1％，輕度神經功能損害佔13％。難治性癲癇持續狀態患者大多數死亡並不是發生在癲癇持續狀態期間，而是之後發生，提示其死因可能與一些潛在的臨床因素有關。
病因一直作為影響預後的主要獨立因素之一。病因可分為急性和慢性，前者通常是由停用抗癲癇藥物引起，其預後相對較好，而後者如腦炎、大中風和快速進展的原發性腦部腫瘤，這是因素引起的RSE預後差。全身驚厥性RSE可以伴有很多併發症，包括心律失常、體溫失調、電解質和葡萄糖的紊亂、橫紋肌溶解以及肺水腫。
2、發病機制
大多數的癲癇發作在幾分鐘內自行終止，可能是因為癲癇發作後反應性γ -氨基丁酸介導的回返性抑制。然而，伴隨持續性的癲癇發作，抑制性的γ -氨基丁酸受體內化進入網格蛋白包被的囊泡裡，其中一些迴圈到細胞膜上，一些在溶酶體中被破壞，同時，興奮性的NMDA受體被動員到細胞膜上，這種受體轉運導致抑制性控制減少及興奮性增加，這可能導致持續性的癲癇持續狀態。
癲癇發作持續幾小時後，神經肽的改變和其他基因表達改變可能也有助於癲癇持續狀態的發生。γ -氨基丁酸受體的內化可能解釋了臨床上的發現：通過γ -氨基丁酸機制起作用的苯二氮卓類，會隨著發作持續時間的增加有效性越來越差，且可能暗示了調節NMDA的藥物氯胺酮的作用。
3、難治性癲癇持續狀態早期治療依據
基於RSE的危險性及持續發作產生嚴重後果，目前廣泛認為RSE需要及時有效的藥物治療。研究發現隨SE發作持續時間延長，其治療效果越不好。一種抗癲癇藥物對驚厥性癲癇持續狀態的有效率為55％，而對第二或第三藥物有效率不到10％。
反覆電刺激邊緣結構誘發的癲癇持續狀態的大鼠研究發現：苯二氮卓類及苯妥英鈉對癲癇發作初期有效，隨著時間的推移，SE對這些藥物有抵抗性，但對NMDA受體的拮抗劑變得非常有效;其它動物實驗也發現GABAa受體內化到胞漿內，這些發現為成功的控制難治性癲癇持續狀態的藥物治療選擇提供依據。
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