三陰性乳腺癌是指雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）和人表皮生長因子受體2（Her-2）均為陰性的乳腺癌。這類乳腺癌佔所有乳腺癌病理型別的10、0％~20、8％,具有特殊的生物學行為和臨床病理特徵，預後較其他型別差，是近幾年研究的熱點之一。
流行病學
三陰性乳腺癌是基因晶片技術應用於臨床，並根據細胞形態和細胞表面受體情況分出的一個乳腺癌亞型。多項研究表明，其多發生於絕經前年輕女性，尤其是非洲裔美國婦女。Carey等的研究表明，50歲以下非洲裔美國婦女的發病率甚至可達39％,白色人種則僅為16％,絕經後非洲裔美國婦女為14％。
臨床及分子病理特徵
三陰性乳腺癌臨床表現為一種侵襲性病程。多項臨床研究表明，該型別乳腺癌的遠處轉移風險較高，內臟轉移機率較骨轉移高，腦轉移機率也較高。雖然Dent等的研究表明，三陰性乳腺癌的遠處轉移風險在3年時達到高峰，之後可能會有所下降，但其預後仍較差，死亡風險較高。
Kandel等的研究表明，三陰性乳腺癌的中位腫瘤大小為2cm,50％有淋巴結轉移。對病理特徵分析發現，此類乳腺癌的組織學分級多為3級，細胞增殖比例較高，c-kit、p53、表皮生長因子受體（EGFR）表達多為陽性，基底細胞標誌物細胞角蛋白（CK）5/6、17也多為陽性。
三陰性乳腺癌的一些臨床特徵直接或間接來源於基底樣乳腺癌。但三陰性乳腺癌是基底樣乳腺癌的一個亞型，二者不完全同義，不能完全互換。
BRCA1相關性乳腺癌也有上述一些表型和分子病理特徵，多數學者認為其與三陰性乳腺癌之間可能存在一定的相關性。有研究表明，80％~90％的BRCA1相關性乳腺癌為三陰性乳腺癌，但BRCA1基因突變為何會導致基底樣表型腫瘤還不清楚，可能與基因功能缺失有關。BRCA1基因已經成為研究的靶點之一，目前已經開始了針對此靶點的相關研究。
治療
目前還沒有特有的針對三陰性乳腺癌的治療指南，因此其治療一般按乳腺癌常規標準治療進行。根據其分子病理異常而進行的一些針對性前瞻性臨床試驗目前正在進行中，因此多數資料來自回顧性研究或試驗亞組分析。
化療
與其他型別乳腺癌相比，化療對三陰性乳腺癌的有效率較高，但如果只是常規的標準治療，其預後依然很差。
輔助化療
PACS01試驗是一項Ⅲ期隨機臨床試驗，比較了6個週期FEC[氟尿嘧啶+表柔比星+環磷醯胺]方案與3個週期FEC方案序貫3個週期多西他賽對淋巴結陽性乳腺癌患者的療效。在2006年美國臨床腫瘤學會（ASCO）年會上，研究者報告，該試驗的序貫治療組中，基底樣乳腺癌患者的無轉移生存率（P=0、05）和總生存（OS）率（P=0、005）較好。因此，雖然基底樣乳腺癌的預後較差，但對FEC序貫多西他賽化療有較好的反應。
這些結果顯示，紫杉類藥物對三陰性乳腺癌有一定的療效，但序貫給藥方式也可能是其獲得較好療效的原因之一。由於研究結果均來自試驗的亞組分析或回顧性分析，因此尚不能直接應用於臨床，需前瞻性研究的證實。
新輔助化療
含蒽環類藥物Carey等採用AC方案對107例區域性晚期乳腺癌患者進行新輔助化療，發現Her-2陽性/ER陰性乳腺癌患者的臨床有效率達到70％,基底樣乳腺癌達到85％,而luminal乳腺癌（ER陽性）則僅有47％（P<0、0001）,三者的病理完全緩解（pCR）率分別為36％、27％和7％（P=0、01）,但前二者的無遠處轉移生存率（P=0、04）和OS率（P=0、02）均較後者低，較差的生存與有殘留病變者的高復發顯著相關（P=0、003）。
預後指標
三陰性乳腺癌是一種高危乳腺癌，其總體預後較差，預後因素與其他型別乳腺癌有所不同。Rakha等對1944例浸潤性乳腺癌患者進行回顧性分析發現，在16、3％的三陰性乳腺癌中，腫瘤大小、淋巴結及雄激素受體狀況是最有用的預後標誌。Nielsen等的研究表明，無論淋巴結狀況和腫瘤大小，Her-1的過度表達與較差生存相關，c-kit表達雖也有增高，但未發現其與預後的相關性。
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