一、慢性腎衰的一體化治療就是指對慢性腎功能衰竭患者的綜合治療，主要包括干預CRF的進展、預防尿毒症併發症、減少合併症和為腎替代治療做準備四大部分：
(1)在干預進展方面要做到血壓和蛋白尿的控制;
(2)在預防尿毒症性併發症發麵則要糾正營養不良與貧血，控制繼發性甲旁亢和代謝性酸中毒;
(3)在減少CRF合併症中，要重視對心腦情況和神經及視網膜病變的防治;
(4)針對未來的腎替代治療，則要做好病患的教育，為將來的恰當替代治療方案的選擇做好準備，並注意及時透析。
二、阻斷腎素-血管緊張素系統對慢性腎衰治療的意義
阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)的方法有血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅰ受體拮抗劑(ARB)。阻斷RAS對腎臟的保護機制依賴於其血流動力學作用即降壓和非降壓作用。
阻斷RAS的血流動力學性的腎臟保護效應：
(1)通過降低系統血壓，而使腎小球內壓力下降;
(2)選擇性擴張腎小球出球小動脈，從而降低腎小球毛細血管跨膜壓;
(3)腎小球內壓力的下降可令腎小球系膜細胞、內皮細胞的壓力降低而減少對其損害;
(4)腎小球跨膜壓的下降，及對腎小球毛細血管濾過屏障的改善作用，從而減輕蛋白尿而防止蛋白尿引起的腎臟損害。
阻斷RAS的非降壓性腎保護作用主要與使血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)在腎臟重塑中的作用有關：
(1)降低腎臟氨的產生，從而防止氨本身及啟用補體所引起的腎損害;
(2)抑制腎小管間質單核-巨噬細胞及成纖維細胞聚集;
(3)促進細胞外基質蛋白酶活性並降低其抑制物的活性，從而促進基質降解;
(4)抑制腎組織轉化生長因子-b、血小板源性生長因子及單核細胞趨化蛋白-1表達;
(5)改善血脂血糖代謝，防止血脂血糖代謝紊亂引起的腎臟損害;
(6)抑制血漿醛固酮水平，目前醛固酮在腎臟疾病進展中日益受到重視。
三、低蛋白飲食
蛋白飲食可以明顯影響腎臟血流動力學，進而改變腎小球濾過，其中的機理一方面是因為蛋白中一些氨基酸尤其是精氨酸可擴張入球小動脈，但主要的是通過興奮RAS完成的。蛋白飲食可增加胰島素和胰高血糖素的分泌。過高的胰高血糖素和胰島素可增加GFR，此外過高的胰島素還可通過興奮交感神經、影響脂質代謝、促進GluT1的功能等而對腎臟造成進一步的損害。
蛋白飲食所致的含氮代謝產物則因增加腎臟負擔而致腎病進展。著名的MDRD研究及其他一些研究證實，低蛋白飲食(LPD)可減慢腎功能減退的速度。
慢性腎臟病患者本身由於蛋白的漏出或腎衰所致的胃納減退，LPD是否會使患者產生營養不良方面的問題。而事實上正確的LPD不會導致營養上的障礙，這是因為CRF患者常呈負氮平衡，特別是支鏈氨基酸和必須氨基酸合成明顯下降，轉為LPD後蛋白合成率增加呈正氮平衡。
MDRD研究的資料表明，儘管LPD者某些營養指標較普通飲食組低，但並不影響生存率及併發症的發生率。尚有一些臨床觀察顯示透析前LPD者進入透析後的生存情況與一般飲食者沒有顯著差異。
現在認為LPD在延緩CRF程序中具有一定影響，但仍然不能解決潛在的必須氨基酸不足的問題。研究表明在極低蛋白飲食(VLPD)基礎上補充α-酮酸具有更大的優越性，表現為：
(1)增加了一些必需氨基酸的攝入，而相應地氨的攝入並沒有增加，且有研究顯示能改善CRF患者的營養狀況;
(2)仍然具備LPD延緩腎功能減退的優點，甚至更好;
(3)具有防治CRF時的繼發性PTH增高的效應，並改善腎性骨病;
(4)改善異常的胰島素代謝;
(5)改善細胞Na+-K+-ATP酶功能，減少脂質過氧化，減輕組織損傷;
(6)影響CRF進展機制中IGF、TGFβ的作用;
(7)對CRF時酸中毒的的部分糾正。
四、對腎性貧血的新認識
隨著重組的促紅細胞生成素(EPO)應用於腎性貧血的治療，靶目標的設定一直是一個有爭議的問題。應該認識到儘管目前將Hct提高到30~33％後，患者在自覺症狀、重返社會工作、各種原因導致的死亡及住院等各項方面較Hct<30％有了顯著的改善，而如果將Hct進一步提高到35％左右可使患者的死亡率和住院的相對危險性進一步減少，而Hct若能達到40％則更接近生理狀態，對生活質量的提高更有飛躍性的意義。
由於EPO治療腎性貧血尚存在耐受、高血壓、價格昂貴等問題，新型的EPO受體激動劑等藥物將顯現其優越性。
在腎性貧血治療中，鐵的補充也是一個棘手的問題。現在口服鐵劑不能滿足需要，而靜脈補鐵則有鐵負荷過多所導致的包括氧化應激損傷在內的一些問題。因此新劑型的口服鐵劑可能會因其在鐵的吸收和利用、減少EPO用量、及胃腸道副作用方面等的優點而使其在不久的將來占主導地位。
五、酸中毒對腎臟病變進展的影響
CRF時酸中毒普遍存在，它不僅是CRF的臨床表現之一，而且現已明確的是酸中毒本身是CRF進展的重要機制之一。由於酸中毒的普遍存在，機體需要動員一系列代償機制，而這些代償機制動員的代價是促進腎臟病變的進展。這些代償機制包括：
(1)促使PTH分泌增加，以促進骨骼鈣鹽的釋放作為酸中毒的緩衝;
(2)殘存腎組織合成更多的氨而促使NH4+的排出，而氨可以刺激腎間質吸附補體致腎臟病變加速;
(3)泛素合成增多，肌肉分解代謝增強以提供更多的氨，同時促進負氮平衡;
(4)腎臟枸櫞酸重吸收增多，促使腎小管內含鈣結石的沉積，由此可導致小管內的梗阻和感染;
(5)使細胞內K+轉移至細胞外增加，而細胞內低鉀可使腎小囊腫形成;
(6)慢性酸中毒可提高TGFβ表達，上調G-Srs基因而促進酪氨酸磷酸化，啟用補體，而使腎纖維化形成;
(7)促使PTH的分泌;
(8)促使胰島素抵抗;
(9)抑制活性維生素D的產生;
(10)造成GH/IGH軸的異常狀態，抑制甲狀腺素而影響生長髮育併產生一些尿毒症相關症狀。
因此無論是透析前還是已經進入透析的患者均應更加重視對酸中毒的糾正。理想的血清HCO3-水平在透析前應不低於21mmol/L，對CAPD患者應不低於24mmol/L。
六、合理的透析治療
與腹膜透析相比較，尿毒症患者進入血液透析後常出現殘餘腎功能的快速喪失，基於此，對初次進入透析的患者除非有禁忌症，一般應先選用腹膜透析的方式。而對於採用血液透析方法的患者，由於動靜脈瘻功能的維持在年齡上具有顯著差異，即小於65歲的患者內瘻功能的維持時間長於年齡高於65歲者，而人造血管通路功能維持的時間明顯低於動靜脈瘻，且在患者年齡上沒有區別，因此初次進入血液透析的患者，其血管通路應儘量選擇自身的血管內瘻。
內瘻功能的喪失有多種原因，血栓形成、由血管平滑肌細胞(VSMC)增殖導致的動脈硬化等是重要的因素。在長期抗血小板聚集、預防血栓形成方面，潘生丁的效果明顯優於阿司匹林，魚油的補充也有一定的作用。促進VSMC增殖的因子包括鹼性成纖維細胞生長因子(bFGF)，而潘生丁對bFGF的促VSMC增殖的效應具有抑制作用。
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