一、急性胃炎的遺患
急性胃炎後，胃粘膜病變持久不愈或反覆發作，均可形成慢性胃炎。
二、刺激性食物和藥物
長期服用對胃粘膜有強烈刺激的飲食及藥物，如濃茶、烈酒、辛辣或水楊酸鹽類藥物，或食時不充分咀嚼，粗糙食物反覆損傷胃粘膜、或過度吸菸，菸草酸直接作用於胃粘膜所致。甘肅省中醫院腫瘤科、血液病科展銳
三、十二指腸液的反流
研究發現慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，並破壞胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入粘膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。胃一空腸吻合術患者因膽汁返流而致胃炎者十分常見。消化性潰瘍患者幾乎均伴有慢性胃竇炎，可能與幽門括約肌功能失調有關。菸草中的尼古丁能使幽門括約肌鬆弛，故長期吸菸者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。
四、免疫因素
免疫功能的改變在慢性胃炎的發病上已普遍受到重視。胃萎縮伴惡性貧血患者血液中約80％～90％可找到內因子抗體;萎縮性胃炎，特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜內，常可找到壁細胞抗體。因此目前認為自身免疫反應是某些慢性胃炎有關病因。但胃炎的發病過程中是否有免疫因素參與，尚無定論。此外，萎縮性胃炎的胃粘膜有瀰漫的淋巴細胞浸潤，體外淋巴母細胞轉化試驗和白細胞移動抑制試驗異常，提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上可能有重要意義。某些自身免疫性疾病如慢性甲狀腺炎、甲狀腺機能減退或亢進、胰島素依賴性糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退等都可伴有慢性胃炎，可能與免疫反應有關。
五、幽門螺桿菌(Hp)感染
1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形一端有2～6根帶鞘鞭毛。活動性胃炎95％有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以後又更名為幽門彎曲菌(pylobacter pylori)，1989年根據其生化和形態學特點再次更名為幽門螺桿菌(圖1)。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98％～100％，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關係密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志願者口服Hp引起急性胃炎，經抗生素治療痊癒。1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型至此Hp已基本符合Koch提出的關於病原菌的標準。
現已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關性胃炎。但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反覆作用於易感人體也可引起本病。病因持續存在或反覆發生即可形成慢性病變。在芬蘭農村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變先有淺表性炎症最後變為不可逆的萎縮性炎症。從臨床觀察也有證據說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年人多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在於同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查也發現一部分淺表性胃炎數年之後可變為萎縮性胃炎目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。
六、其他
鼻腔、口腔、咽喉等部位慢性感染灶累及胃粘膜可引起慢性胃炎。心力衰竭或門脈高壓症可使胃長期處於瘀血狀態，造成胃粘膜持續缺氧與營養障礙，可致胃粘膜變性而引起胃粘膜慢性炎症。胃酸缺乏使細菌易於繁殖也可引起胃炎。
亦有人總結出引起慢性胃炎的10個原因：
（1）細菌、病毒或其毒素：多見於急性胃炎之後，胃粘膜病變經久不愈而發展為慢性淺表性胃炎。
（2）刺激性物質：長期飲烈性酒、濃茶、濃咖啡等刺激性物質，可破壞胃粘膜保護屏障而發生胃炎。
（3）藥物：有些藥物如水楊酸鹽、洋地黃、保泰鬆、消炎痛、辛可芬等可引起慢性胃粘膜損害。
（4）口腔、咽部的慢性感染。
（5）膽汁反流；膽汁中含有的膽鹽可破壞胃粘膜屏障，使胃液中的氫離子反彌散進入胃粘膜而引起炎症。
（6）X線照射：深度X線照射胃部，可引起胃粘膜損害，產生胃炎。
（7）幽門螺旋菌感染。
（8）大地物理變化：如環境改變，氣侯變化，人若不能在短時間內適應，就可引起支配胃的神經功能紊亂，便胃液分泌和胃的運動不協調，產生胃炎。
（9）長期精神緊張，生活不規律。
（10）其它臟器病變的影響：如慢性、尿毒症、潰瘍性結、、慢性等均可引起慢性胃炎。
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