人類白血病的病因與發病機理至今仍未完全明瞭。已知病因有感染因素、電離輻射、化學物質，遺傳因素及免疫功能異常等。目前認為白血病病因是以上各種因素相互作用的結果。
一、輻射損傷
電離輻射致白血病作用已在動物實驗中得到證實，而對人類的致白血病作用也從以下的事實得到提示：早期不加防護的放射線工作者，其白血病發病率比一般醫生高8-9倍;強直性脊柱炎的患者採用放射性治療者，白血病發病率比一般人高10倍，日本的廣島和長畸原子彈爆炸後，遭受輻射地區與末遭輻射地區的居民之間的白血病發病率相差30倍。
二、化學因素
已知很多化學物質有致白血病作用，如工業中廣泛應用的苯。藥物中的抗癌劑(尤以烷化劑)、乙雙嗎啉、氯黴素、保泰鬆、安定鎮靜藥、溶劑及殺蟲劑等均可誘發白血病。
三、病毒因素
業已證明，雞、小鼠、貓、牛和長臂猿等動物的自發性白血病與病毒的作用密切相關，已分離出相應的白血病病毒，並已證明此類病毒屬於逆轉錄病毒，在電鏡下呈C型形態，故也稱C型RNA病毒，其致白血病的機理是通過逆轉錄酶作用合成DNA，並使之整合到宿主細胞DNA中去，從而改變了宿主細胞的生物學特性，使正常幹細胞轉變為惡性細胞株。但是長期以來在人類並沒有跡象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年從人T細胞白血病中分離出一株新的病毒(HTLV)與1976年日本所發現的成人T淋巴細胞白血病病毒(ATLV)是同一種病毒。這是人類白血病病因研究中的一個新突破。
四、遺傳因素
白血病的遺傳易感性可由以下事實推斷：①某些高危家庭中，同胞之間患白血病的機會比一般正常人群高出4倍;②同卵孿生子女，一人患白血病，另一人患白血病的機會比正常人高25％;③有特殊遺傳綜合徵者，白血病發病率增高，如先天愚型(Down綜合徵)、Fanconi貧血，遺傳性毛細血管擴張性共濟失調等。
儘管存在這些可能致病因素，但尚無一種因素能充分解釋全部情況，例如接觸放射線的人，發生白血病的只是極少數。因此，推測白血病的發生並非單一因素，可能是多種因素綜合所引起的，患者可能存在某種先天性的易感素質，再由於外界因素的作用，誘發白血病的發生。
白血病的病理生理
白血病是一種幹細胞或克隆病，即由一個幹細胞發生惡性變引起的疾病，這可由慢性粒細胞白血病的Ph染色體出現得到證實，因為Ph染色體不僅在粒細胞系出現，也見於紅系細胞。巨核細胞和淋巴細胞。此外，6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G6PD)雜合子的婦女患者中，其白血病細胞只具有單型酶(A或B)。這些事實均表明白血病細胞來源於一個突變的異常幹細胞。
白血病細胞增殖失控，分化成熟能力喪失。應用流式細胞儀測得急性白血病S+G2M期細胞所佔比例較正常低，說明其增殖活力低於正常細胞，也就是白血病細胞增殖週期比正常細胞為長(約為65-85小時比24-32小時)但由於其增殖與分化過程失衡，致使白血病細胞在骨髓中大量聚積，骨髓壓力增加，竇樣隙屏障可能被破裂，使各階段不成熟的細胞進入血液。進入血液的白血病細胞留在血液中的時間也較正常細胞長，急性粒細胞白血病細胞在血中的半存留期為24小時，而正常粒細胞僅為6-7小時，白血病細胞離開血管進入組織也不象正常成熟細胞那樣在短期內死亡，而是保持著繼續分裂的能力，形成臟器內白血病細胞浸潤，引起器官及組織受累的各種相應症狀和體徵。
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