胃食管反流是指胃內容物通過食管下端括約肌頻繁逆流到食管內從而引起的一系列臨床症候群。
一、胃食管反流導致哮喘的機制
1、.迷走神經介導的反射：氣管支氣管樹與食管有相同的胚胎起源，遠端的食管是由胚胎時期的肺芽，也就是從呼吸系統發育而來的，並且都由迷走神經自主支配。在人類的研究中發現，食管內酸可使呼吸系統總阻力增加10％ ，當反流症狀發作時增加尤為明顯，甚至可高達72％ ，而在以犬為模型的實驗中發現，這種食管內酸引起的呼吸系統阻力增加現象可以通過雙側迷走神經切斷而消除。
Wright等評估136例患者後發現，食管內酸可使1 S用力呼氣流量(FEV )和氧飽和度明顯降低，當用阿托品預先治療，這種改變則會消失。Field等分析了312例哮喘息者的資料後發現，當有胃食管反流症狀時，FEV.呼氣流量峰值(PEF)和氣道阻力變化分別為3％ ，35％和42％ ，這些變化通常可部分被阿托品和迷走神經切斷所阻斷。
可見迷走神經介導的反射在胃食管反流導致哮喘過程中起著主要的作用。最新的研究結果還表明，伴有胃食管反流的哮喘患者還常同時伴有迷走神經高反應性的自主調節障礙，這種自主調節障礙導致食管下端括約肌壓力降低和頻發的短暫的食管下端括約肌鬆弛，這是反流發生的主要機制。
2、支氣管高反應性：食管內酸可以增強支氣管對其他刺激物如對乙醯膽鹼的高反應性。Wu等l6]將7例自願受試的哮喘患者分別用0.1％ 的鹽酸和生理鹽水進行食管內灌注，然後用乙醯膽鹼誘發哮喘導致呼吸功能的改變來評價氣道的反應性，結果發現，鹽酸灌注組使FEV.下降35％ 的乙醯膽鹼濃度明顯低於生理鹽水灌注組。
而Bagnato等對30例有胃食管反流而沒有哮喘症狀的患者和30名正常者同時進行乙醯膽鹼激發試驗，以引起FEV.下降20％的乙醯膽鹼濃度作為評價氣道反應性的指標，結果發現，30例患者中有11例等於或小於這個指標，而對照組中只有2名等於或小於此指標。Vincent等也證明在食管反流次數與支氣管反應性. 之間有一定的聯絡。
儘管沒有資料顯示通過抗反流治療可以改善氣道的高反應性，但這些資料的確表明，食管反流引起的氣道高反應性在哮喘的發生中起重要作用。
3、微量吸入：動物實驗證實，氣管酸化導致的氣道阻力增加與食管酸化相比要高出數倍，Tuchman等在成體動物貓中觀察到，食管內10 ml的酸可以引起總肺阻力增加1.5倍，而氣管內0.5 ml的酸可以使總肺阻力增加5倍。
同樣，在哮喘患者中同時監測氣管和食管內的pH值，Jack等證明，食管內酸可引起PEF下降8％ ，當食管內酸引起氣管內pH值下降時，PEF則下降84％ 。以上研究表明，如果微量吸入存在，將顯著增加氣道反應性。
4、氣道炎症：有研究證實，在豚鼠模型中，食管內酸可啟用區域性的軸索反射，即食管內酸通過區域性神經反射引起支氣管黏膜釋放炎症性物質如P物質等，從而導致氣道水腫。並發現吸入檸檬酸同樣可以引起劑量依賴性的肺阻力增加，同時伴有感覺神經的啟用和外周神經激肽的釋放，增加的總肺阻力可被激肽NK一2受體拮抗劑消除l8 J。
可見氣道炎症反應在胃食管反流導致哮喘的機制中亦扮有重要角色，這為激肽和緩激肽拮抗劑用於治療伴有胃食管反流的哮喘患者提供了理論依據。
5、通氣變化：雖然在許多實驗中存在著食管內酸引起支氣管痙攣的現象，但也有食管內酸既沒有引起FEV.的變化，也沒有引起支氣管痙攣的報道。
Field等L5 J 回顧了1966年到1997年312例哮喘患者氣道對食管內酸反應的18組試驗，發現35％ 的患者發生PEF的變化，42％的患者發生氣道阻力變化，90％ 的患者FEV.沒有變化，他們得出這樣的結論，支氣管痙攣在哮喘的發生中並不起主要作用，而且不是在所有哮喘患者中都出現的。
這些發現使Field等試圖尋找其他可能的原因來解釋與胃食管反流相關的哮喘症狀，結果發現食管內酸可引起微通氣和呼吸頻率的顯著變化，因此他們推斷這可能是對胃食管反流相關哮喘症狀的另一種解釋。
二、哮喘導致胃食管反流的機制
哮喘患者發病時氣道阻塞會增加胸腔內的負壓，從而增加橫膈的壓力梯度，易發生食管反流。此外，氣道阻塞又可使膈肌變平，減弱其抗反流能力。應用茶鹼類藥物治療哮喘患者時可以增加胃酸分泌並降低食管下端括約肌壓力，誘發患者出現反流或使反流症狀加重。
在一個開放的標記實驗中，Eksiroh等發現，經茶鹼治療後，反流時間增加了24％，反流症狀增加了3倍。同樣，系統應用 一腎上腺素能受體激動劑也能降低食管下端括約肌壓力，但在非哮喘患者中卻
沒有顯示這種作用 Ruzkowski等在小範圍內的交叉實驗中發現，吸人 一腎上腺素能受體激動劑同應用茶鹼相比，患者胃食管反流症狀發生率減少40％。
三、食管炎表現，他們的反酸量比有改善者高出3～5倍，這表明在確定結果之前延長抑酸治療時間是非常重要的。其他一些學者的研究也得出相似的結論，如Harding等_l刈用增加劑量的質子泵抑制劑治療30例伴有胃食管反流的哮喘患者，治療前後的結果評估發現，至少有73％ 的患者有PEF改善和(或)哮喘症狀減輕。
哮喘症狀隨著時間推移而改善，1個月後30％ 的患者有改善，2個月後43％ 的患者有改善，3個月時改善者可達57％。在有改善者中，FEVl，FEVl/FVC和PEF25％～75％均有明顯改善。但是也有一些研究的結果與此不同。F0rd等用奧美拉唑每天20 mg連續4周治療11例伴有胃食管反流的夜間哮喘患者，發現同安慰劑組相比，哮喘症狀和PEF沒有改變。
Teichtahl等同樣在一個隨機、安慰劑對照、交叉試驗中給予20例伴有胃食管反流的夜間哮喘患者奧美拉唑每天40 mg連續治療4周，發現哮喘症狀、吸人 一腎上腺素能受體激動劑劑量、晨間的PEF和呼吸功能沒有明顯變化。而且，這些患者接受食管內酸測試發現，酸的接觸時間並沒有減少。
2、手術治療：Field等_l 對1966年至1998年手術治療反酸的24組試驗進行回顧性研究，共包括417例哮喘患者，發現經抗酸手術治療後，90％ 的患者胃食管反流症狀得到改善，79％ 的患者哮喘症狀得到改善，88％ 的患者減少了抗哮喘藥物的用量，27％ 的患者肺功能得到改善。
儘管一些試驗在設計上存在缺陷，但仍有證據表明在行抗反流手術治療後，至少有70％ 的患者哮喘症狀明顯改善。
3、手術與藥物治療比較：Larrain等就西米替丁300 nag每天4次治療與手術治療的效果進行比較，發現在治療6個月後，無論是藥物組還是手術組同安慰劑組相比較，FEV，PEF和藥物應用情況都有改善。哮喘症狀在對照組中改善36％ ，藥物治療組改善74％ ，手術組改善77％ 。
而Sontag等就伴有胃食管反流的72例哮喘患者用雷尼替丁150 mg每天3次治療和手術治療的效果進行比較，5年後的隨訪結果發現，在手術組中，75％ 的患者哮喘症狀減輕或有所改善，而雷尼替丁治療組和對照組中僅有9％ 和4％。由此，Menes等_l J得出結論，抗反流手術治療效果優於H，受體阻滯劑，但是目前還沒有充分的資料來比較手術治療和質子泵抑制劑治療對控制哮喘症狀的差別。
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