兒茶酚胺分泌過量又稱嗜鉻細胞瘤，嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）發源於腎上腺髓質、交感神經節、旁交感神經節（paraganglia）或其他部位的嗜鉻組織中。由於瘤細胞陣發性或持續性分泌多量去甲腎上腺素和腎上腺素，臨床上呈陣發性或持續性高血壓、頭痛、出汗、心悸及代謝紊亂症群。如能及早診療可以治癒。
嗜鉻細胞瘤位於腎上腺者佔80％～90％，且多為一側性；腎上腺外的瘤主要位於腹膜外、腹主動脈旁（佔10％～15％），少數位於腎門、肝門、膀胱、直腸後等特殊部位。多良性，惡性者佔10％。與大部分腫瘤一樣，散發型嗜鉻細胞瘤的病因仍不清楚。家族型嗜鉻細胞瘤則與遺傳有關。有報道在多發性內分泌腺瘤病（MEN-2A，MEN-2B）中的嗜鉻細胞瘤有1號染色體短臂的缺失，也有人發現以上兩者均有10號染色體REI原癌基因的種系（germ-line）突變，MEN2A表現為RET10號外顯子的突變，此突變可以編碼細胞外蛋白質配體結合區域的半胱氨酸殘基，從而影響細胞表面的酪氨酸激酶受體，而MEN-2B則有10號染色體RETB原癌基因突變，該突變影響細胞內蛋白質結合區域的酪氨酸激酶催化部位。酪氨酸激酶與細胞生長和變異的調節有關。從而導致易感人群發病。
vonHippel-Lindau綜合徵中的嗜鉻細胞瘤，基因損害存在於3p25～26的VHL基因（又稱腫瘤抑制基因），突變多種多樣，3個外顯子（1，2，3號外顯子）均可發生突變，可表現為無義突變、錯義突變、移碼突變或缺失突變等，嗜鉻細胞瘤與其錯義突變有關；當基因發生突變時，細胞生長失去控制而形成腫瘤。VHL基因生殖細胞系突變決定VHL家族的腫瘤易感素質及發病情況，而VHL基因的體細胞系突變則與所發生的腫瘤的惡性傾向有關。在多發性神經纖維瘤（Ⅰ型和Ⅱ型）中，嗜鉻細胞瘤只與Ⅰ型有關，其基本的基因損害為17號染色體的RFl基因的失活性突變。此基因也是一個腫瘤抑制基因，其失去表達後，可導致嗜鉻細胞瘤及其他腫瘤的發生。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。