兒茶酚胺分泌過量又稱嗜鉻細胞瘤，嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）發源於腎上腺髓質、交感神經節、旁交感神經節（paraganglia）或其他部位的嗜鉻組織中。由於瘤細胞陣發性或持續性分泌多量去甲腎上腺素和腎上腺素，臨床上呈陣發性或持續性高血壓、頭痛、出汗、心悸及代謝紊亂症群。如能及早診療可以治癒。
嗜鉻細胞瘤約佔高血壓病因的0、5～1％。90％以上的患者可經手術治癒。因為本病發作時有引起急症意外的危險，加之尚有一部分為惡性嗜鉻細胞瘤，故應及早診治。但由於患者常呈間歇性發作，給某些實驗及檢查帶來一定困難，所以，在檢查方法的選擇上應綜合考慮。
1、實驗室檢查
一般實驗室檢查無特異性。耐糖量下降，基礎代謝增高而血甭蛋白結合碘政治家有參考意義。通常將血、尿兒茶酚胺及代謝產物的測定作為特異性檢查。
腎上腺素和去甲腎上腺素在代謝過程中先降解為變腎上腺素類，最終降解為3-甲氨基4-羥扁桃酸（VMA）。因此實驗室中將測定尿中變腎上腺素類及VMA做為功能性嗜鉻細胞瘤的診斷指標。但變腎上腺腺類及VMA可受到某些藥物，如單胺氧化酶抑制劑、氯丙嗪、鋰製劑等，以及食物，如咖啡、香蕉等的干擾，使測定結果受到影響。尿液悼念是滯完全及是否在發作期，都可影響測定結果。這些因素應給予足夠的重視。
尿兒茶酚胺測定較為敏感可靠，但技術要求較高。據認為它是反映短期內兒茶酚胺分泌最敏感的指標。對分泌腎上腺素佔優勢者診斷價值更高。
近年來，應用敏感及特異放射酶分析法，開展了血去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺的單獨測定，雖然實驗條件要注高、價格較昂貴，但確切目前診斷嗜鉻細胞瘤最敏感的方法，尤其是藉助此檢查可以發現血壓正常的嗜鉻細胞瘤。
近幾年，Kuchel等發現，兒茶酚胺的三個組成部分，去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺在血迴圈中以兩種方式存在，即遊離狀態與結合狀態。周圍血迴圈中80％的去甲腎上腺素和腎上腺素處於結合狀態，而幾乎100％的多巴胺處於結合狀態。以往實驗室測定的都是遊離狀態的兒茶酚胺。測定結合狀態兒茶酚胺後發現。
2、藥理試驗
藥理試驗特異性不強，有一定的假陰性、假陽性及副作用。但對臨床可疑而兒茶酚胺測定未發現異常者應用藥物試驗具有一定的診斷意義。
藥理試驗有兩大類，即阻滯alpha;腎上腺素能受體阻滯劑，如苄胺唑啉（phentolamine,regitine），用於持續性高血壓病人或陣發性高血壓病人發作。如果血壓是由於去甲腎上腺素和腎上腺素分泌過多所致。則靜脈注射苄胺唑啉後2分鐘內血壓迅速下降。收縮壓下降大於4、65kPa（35mmHg），舒張壓下降大於3、3kPa（25mmHg），並維持3～5分鐘以上為陽性。試驗前應停用鎮靜劑和降血壓藥1周，以免影響測定的準確性。
有報道可採用可樂定（clonidine）進行抑制試驗。口服可樂定後，非嗜鉻細胞瘤高血壓患者的血兒茶酚胺被抑制而下降；而嗜鉻細胞瘤病人的腫瘤自主性兒茶酚胺的分泌釋放不能被抑制，故血兒茶酚胺水平無改變。
激發試驗是應用組織胺等對陣發性高血壓患者在無發作、血壓不高時進行誘導激發。靜脈注射組織胺後2分鐘，收縮壓升高大於6、65kPa（50mmHg），舒張壓升高大於3、99kPa（30mmHg），即為陽性。正常人及原發性高血壓患者，注藥後血壓可下降，同時有面部潮紅、頭痛、噁心等。本試驗有一定危險，試驗時應備好苄胺唑啉等。本試驗有一定危險，試驗時應備好苄胺唑啉等，以便血壓過高時用。對有心肌梗塞、腦溢血、心衰病史者，禁作此試驗。
胰島血糖素（glucagon）可興奮腎上腺髓質嗜鉻細胞瘤釋放兒茶酚胺，引起高血壓，而對正常人及原發性高血壓病人無此反應。它的副作用遠較組織胺小，較為安全。
3、定位診斷
B型超聲和CT掃描對嗜鉻細胞瘤的診斷準確率高，而且無創傷，有條件應作為首選檢查方法。1、5cm以上的腫瘤經CT掃描可準確定位，小於1cm者困難些，需結合其他檢查綜合分析。CT掃描除能對腫瘤進行定位和測量大小外，還可根據腫瘤邊界等情況，判斷其有否浸潤、轉移等，以利選取合適的治療方法。
腔靜脈分段取血定位檢查，對嗜鉻細胞瘤定位，尤其對體積小的腫瘤、異位腫瘤或其他檢查未能定位的腫瘤，有較高的價值，可給CT掃描提供一定的參考。
近年來開展的131I-間位碘苄胍（131I-MIBG）造影，對嗜鉻細胞瘤的診斷及定位提供了重要方法。其原理是MIBG在化學結構上類似去甲腎上腺素，能被腎上腺髓質和嗜鉻細胞瘤攝取。故對嗜鉻細胞瘤檢查有特異性，能鑑別腎上腺或腎上腺以外其他部位的腫瘤是否為嗜鉻細胞瘤。具有安全、特異和準確率高的優點。
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