腱或腱止點處增粗或鈣化是由於腱病疾病引起的一種臨床症狀。腱病由德國學者在20世紀40年代首次提出。1986年，Perugia在他的著作中指出：“用炎症(itis)作為字尾的術語來描述腱組織的退行性變有很大矛盾”。因此，醫生在採用治療手段時，主要目標應阻斷膠原分解，而不是消炎。這需要相當一段時間的休息和治療，以阻斷腱病的迴圈週期，促進膠原產生和成熟，恢復肌腱的張力和功能強度。引起腱或腱止點處增粗或鈣化的原因有哪些？
(一)發病原因
由於高強度的軍事訓練和體育運動，反覆強烈牽拉引起的肌腱膠原纖維的退行性病變所致。
(二)發病機制
根據對外科肌腱病理標本的觀察，無論在跟腱、髕腱、肩袖，還是在肱骨內外上髁，肉眼病理結果相當一致，“腱病”標本外觀呈灰暗、微棕黃色變性、腱實質生魚肉樣變性、變軟。而正常腱組織呈白色、有光澤、堅實。光鏡下，腱病的膠原連續性中斷，膠原結構鬆散，出現玻璃樣變，潮標上移或鈣化。偏光顯微鏡下，正常膠原呈黃色反光，病變膠原變成綠色無光澤，結構無序。病變組織中腱基質、血管和細胞成分增加，而這些細胞主要來源於成纖維細胞和成肌纖維細胞。沒有炎症細胞。
腱病主要表現為區域性疼痛、壓痛、腱或腱止點增粗，由於運動疼痛而導致功能障礙。X線表現為腱或腱止點處增粗或鈣化。MRI有助於診斷，在T2加權影象中顯示腱與骨連線處的病變組織呈高密度訊號。超聲波可以顯示病變腱組織中有低迴聲區改變。
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