腱或腱止點處增粗或鈣化是由於腱病疾病引起的一種臨床症狀。腱病由德國學者在20世紀40年代首次提出。1986年，Perugia在他的著作中指出：“用炎症(itis)作為字尾的術語來描述腱組織的退行性變有很大矛盾”。因此，醫生在採用治療手段時，主要目標應阻斷膠原分解，而不是消炎。這需要相當一段時間的休息和治療，以阻斷腱病的迴圈週期，促進膠原產生和成熟，恢復肌腱的張力和功能強度。什麼原因會引起腱或腱止點處增粗或鈣化呢？
由於高強度的軍事訓練和體育運動，反覆強烈牽拉引起的肌腱膠原纖維的退行性病變所致。根據對外科肌腱病理標本的觀察，無論在跟腱、髕腱、肩袖，還是在肱骨內外上髁，肉眼病理結果相當一致，“腱病”標本外觀呈灰暗、微棕黃色變性、腱實質生魚肉樣變性、變軟。而正常腱組織呈白色、有光澤、堅實。光鏡下，腱病的膠原連續性中斷，膠原結構鬆散，出現玻璃樣變，潮標上移或鈣化。偏光顯微鏡下，正常膠原呈黃色反光，病變膠原變成綠色無光澤，結構無序。病變組織中腱基質、血管和細胞成分增加，而這些細胞主要來源於成纖維細胞和成肌纖維細胞。沒有炎症細胞。
腱病主要表現為區域性疼痛、壓痛、腱或腱止點增粗，由於運動疼痛而導致功能障礙。X線表現為腱或腱止點處增粗或鈣化。MRI有助於診斷，在T2加權影象中顯示腱與骨連線處的病變組織呈高密度訊號。超聲波可以顯示病變腱組織中有低迴聲區改變。MRI有助於診斷，PT(腱病)組髕腱近端前後徑與分級相關(r=0.334，P〈0.01)。PT急性期髕腱近端增粗，T1WI低訊號，T2WI中、高訊號，FS-PDWI高訊號;慢性期髕腱近端呈“V”形增粗增厚，T1WI低訊號，T2WI中、低訊號，FS-PDWI中等訊號。髕腱近端後緣紊亂不清晰、髕腱中部和下止點訊號增強以及髕骨下極增生等在兩組間差異均有統計學意義(P〈0.05)。所有患膝可見髕骨下極不規則片狀、大小不一的訊號增強。結論女子排球運動員PT患病率較高。MRI有助於明確診斷、分期分級，鑑別髕骨下極損傷，監控康復效果以及評估運動能力。
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