概述
咀嚼肌紊亂疾病(masticatory muscle disorders)屬於顳下頜關節紊亂病(temporomandibular disorders ，TMD)的一種，它與結構紊亂疾病、炎性疾病和骨關節病統稱為顳下頜關節紊亂病。好發於20-30歲的青壯年，女性多見，發病率在20％-50％之間。咀嚼肌紊亂疾病包括肌筋膜疼痛、肌炎、不能分類的區域性肌痛以及肌纖維變性攣縮等。
肌筋膜疼痛又稱肌筋膜疼痛功能紊亂綜合徵，是指原發性咀嚼肌疼痛，以面部肌筋膜扳機點疼痛為主要特徵，伴隨有肌壓痛、顳下頜關節運動受限等。
病因和發病機制
顳下頜關節與咀嚼肌群、韌帶、頜骨及牙齒咬合關係較為密切，互相協調方能行使正常的生理功能。如果功能失調或結構發生改變，即可出現顳下頜關節紊亂綜合症。常見的有關因素如下：
一、創傷因素很多病員有區域性創傷史。如曾承外力撞擊、突咬硬物、張口過大(如打呵欠)等急性創傷;還有經常咀嚼硬食、夜間磨牙以及單側咀嚼習慣等。這些因素可能引起關節挫傷或勞損，咀嚼肌群功能失調對本症的發生也有一定影響。
二、咬合因素不少病員有明顯的咬合關係紊亂。如牙尖過高、牙齒過度磨損、磨牙缺失過多、不良的假牙、頜間距離過低等。咬合關係的紊亂，可破壞關節內部結構間功能的平衡，促使本症的發生。
臨床表現
區域性出現咀嚼肌持續性疼痛，耳部或耳前區鈍痛，向顳部、前額、眼部、下頜角、頸外側或枕部放射。有扳機點疼痛，沿受累肌的長軸觸壓時肌發硬。清晨疼痛輕微，逐漸加重，咀嚼或大張口時疼痛加劇。下頜運動受限，開口型偏向患側。
關節區無壓痛，單純的肌筋膜疼痛無關節彈響。雙側肌筋膜疼痛，開口型不發生偏斜，開口度明顯減至1cm，被動開口時疼痛明顯，開口度增大。可伴有顳部疼痛、頭暈、耳鳴等症狀。
診斷
詳細詢問患者有面部外傷、精神緊張、咬硬物、緊咬牙、夜磨牙、突發性牙合關係紊亂的病史。臨床檢查肌捫診，沿咀嚼肌長軸可捫及發硬的條索、壓痛或扳機點及放射性疼痛，開口受限，被動開口出現肌筋膜疼痛，但開口度增大。診斷性的封閉神經和肌，可使疼痛消失。臨床、關節X線檢查以及生化檢查無顳下頜關節內的病理改變。
治療
主要採用保守治療。疼痛早期或急性階段，患者應進食軟食，下頜休息或減少活動。採用氯乙烷對受累咀嚼肌進行噴霧、熱敷、理療，並口服抗感染藥物。後期或慢性期進行開口訓練，輔助封閉治療、鍼灸、鎮靜藥物、牙合墊等。
封閉療法可用0.25-0.5％普魯卡因3~5ml作翼外肌封閉。穿刺點在乙狀切跡中點，垂直進針，深度約2.5-3cm，回抽無血時注藥。常用於張口過大的病員。針刺療法取穴：下關、聽宮、頰車、合谷、配醫風、太陽。
肌筋膜疼痛綜合症(MPS)
人在一生中至少有一次以上的肌筋膜損傷,因為損傷的肌筋膜區域性粘連攣縮而引起的長期疼痛被命名為肌筋膜疼痛綜合症( Myofascial Pain Syndrome,MPS)。MPS的特有體徵是固定壓痛點及肌肉緊張，據報道MPS的發病率高達30-93％,主要臨床表現為：
⑴區域性肌肉痛：慢性持續性酸脹痛或鈍痛，疼痛呈緊束感或重物壓迫感，腰、背、骶、臀、腿、膝、足底、頸、肩、肘或腕等均可發生。
⑵缺血性疼痛：區域性受涼或全身疲勞、天氣變冷會誘發疼痛，深夜睡眠中會痛醒、晨起僵硬疼痛，活動後減輕但常在長時間工作後或傍晚時加重，當長時間不活動或活動過度甚至情緒不佳時也可疼痛加重。
⑶固定壓痛點：體檢時發現病人一側或區域性肌肉緊張、痙攣、隆起、攣縮或僵硬。壓痛點位置常固定在肌肉的起止點附近或兩組不同方向的肌肉交接處，壓痛點深部可摸到痛性硬結或痛性肌索。
⑷可能有區域性或臨近部位的損傷史,婦女發病多於男性。
美國MPS診斷標準是：
1.肌腱的附著點或肌腹上有固定疼痛區和壓痛點。按壓痛點可引發區域性的不按神經根感覺分佈的分散痛。
2.氣溫降低或疲勞時疼痛加重。
3.增加肌肉血流的治療可使疼痛減輕。
4.排除區域性佔位性或破壞性病變。
MPS的治療原則是：
(1)去因：如抗類風溼、消炎、鬆解疤痕;
(2)改善血供：鍛鍊、按摩、熱療(紅外線、鐳射、拔火罐、鍼灸)等有效但不痊癒，複發率高;
(3)消炎鎮痛：能減輕症狀和改善生活質量;
(4)消滅觸痛點：應用微創技術鬆解區域性粘連，可防止MPS復發和加重，遠期效果好。微創治療技術包括急性期疼痛的川枝阻滯，慢性期疼痛侷限者的小針刀分離，疼痛範圍廣者的密集型溫質針鬆解，危險區域的射頻熱凝鬆解，等等。
(5)體育鍛煉：抗地心引力肌肉鍛鍊。
(6)抗憂鬱治療。
肌肉、韌帶為人體各種活動的動力基礎，其末端裝置是其各肌肉附著骨骼處，是帶動骨骼、關節的力量傳遞樞紐，也是應力集中和交匯的部位，因此極容易損傷。
反覆損傷區域性肌肉，當損傷癒合後可遺留疤痕或粘連，疤痕組織可使區域性血管數量減少或管徑變小，發生區域性微迴圈血流調節能力降低從而容易致肌肉供血不足和無氧工作能力喪失。
因肌肉區域性缺血使其末梢神經受刺激引起疼痛，病人不能耐受長時間的體力活動甚至靜坐活動。比如長期姿勢不正確或心理壓抑，均可引起區域性肌節水平的生理性攣縮，長期反覆肌痙攣引起肌肉缺血，無菌滲出，疤痕形成，區域性肌筋膜經常承受體位性負荷而極度緊張、疲勞引起姿勢性損傷，反覆勞累致肌肉微小撕裂性損傷，在肌筋膜微血管反應區周圍出現致痛物質。
類風溼性肌炎、強直性脊柱炎或病毒性肌炎因肌肉腫脹引起末梢神經受壓，長期可形成痛覺敏感點或痛性肌硬結，經歷長期的區域性刺激、炎症、癒合、增生或疤痕等複雜交織反應過程，區域性組織出現疼痛並有炎症滲出物沉積鈣化並發展為肌攣縮。
缺氧或能量代謝缺乏可能是繼發於區域性血流量的減少，是CMPS致痛的重要機制，可造成肌肉功能障礙和組織破壞，因此任何改善肌肉和神經的微迴圈的手段即使是區域性按摩或散步都可使CMPS的疼痛症狀有所緩解。
痛性結節的病理特點：
①一塊肌肉中一束被無菌性炎症的肌膜包繞的肌纖維，較硬。
②有病變的皮神經。
③增生的炎症的脂肪結締組織，與深筋膜緊密相連。
④運動神經進入肌肉的部位。痛性結節多發生在脊上韌帶，脊間韌帶、椎板後肌群、橫突上肌群、橫突間肌群、枕環筋膜、提肩胛肌、斜方肌、菱形肌、腰肌、骶棘肌，等等。
治療方法
鬆解肌筋膜的區域性粘連是消滅MPS的觸痛點的基本技術，Patrick認為針刺的關鍵是對疼痛觸發點的機械性破壞而不在於注射什麼藥水，並主張注射時讓針尖在區域性反覆探索分離組織，機械性破壞疼痛觸發點。
在50年代曾風行過手術分離肌筋膜治療，效果雖好但創傷大現基本上被微創技術代替。
目前能用於MPS的：起到水壓分離作用的痛點注射生理鹽水法(川枝療法)，可發揮溶解區域性結蒂組織功用的類固醇注射法(封閉療法)，破壞區域性組織細胞蛋白而達到分離肌筋膜粘連的微量乙醇或酚甘油注射法，能消除肌筋膜疤痕點的氣針療法，尤其適合頸部或臀部等含有重要神經的部位的肌筋膜鬆解治療。
慢性疼痛疾病中有85％的病人原發或繼發CMPS，如骨質疏鬆症、椎間盤突出症、頸椎病、後支綜合徵、骨性關節炎或強直性脊柱炎等。
解除肌筋膜部分的疼痛是整個治療計劃中的一個重要部分,為此在治療開始前要明確診斷和做好治療計劃並使病人理解。老年人或全身多部位肌筋膜炎或體弱者，往往伴發有高血壓、糖尿病、心肺腦血管、精神或心理疾病，應該予以計劃性綜合治療。
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