肝海綿狀血管瘤平陽黴素聯合碘化油血管內硬化術
肝海綿狀血管瘤，又稱肝血管瘤，實際上不是真正的腫瘤而是一種肝內靜脈畸形。多數患者無自主症狀，巨大肝血管瘤可因其佔位壓迫周圍組織和影響肝功能產生相應症狀。隨著各種影像學檢查方法的普及和改進，越來越多的肝血管瘤被檢出，各種新的治療方法亦層出不窮。
1、病因
血管瘤形成原因未明，有人認為是肝內血管結構發育異常所致，也有人認為與雌激素水平有關。發病率10％以上，就是換句話說從大街上隨便拉10個人，裡面就有一個，一般不會影響患者的壽命和健康的，因此，大多數肝血管瘤就不用治療。本症中年女性多見，女性的發病率是男性的6倍。有人認為可能於長期服用避孕藥有關。
2、診斷：
（1）肝區脹痛，肝大或觸及包塊。
（2）彩色B超示肝血管瘤樣改變。
（3）CT檢查：肝內有密度均勻的低密度區，增強後腫瘤邊緣區可 出現“C”形增強帶。
（4）肝動脈造影：病變部位周邊出現“血管湖”影像，造影劑滯留時間較長。
（5）MR檢查示“燈泡徵”。
3、 肝血管瘤的供血 存在較多爭論!
供血動脈來源於肝動脈，多數學者傾向於此。其理由有：
(1)對肝血管瘤行肝動脈近端結紮或栓塞治療，術後病灶縮小往往不明顯。
(2)對切除標本的門靜脈和肝靜脈灌注甲基丙烯酸甲脂，而肝動脈未行灌注，腐蝕標本見瘤體完全脫落。
(3)CT或MRI增強掃描及肝動脈造影可以在早期使病變顯影。
(4)經肝動脈栓塞或硬化性可使肝血管瘤明顯縮小甚至消失。
但亦有人認為門靜脈參與供血，其理由為：
(1)在部分情況下間接門靜脈造影及經脾穿刺門靜脈造影可顯示血竇。
(2)小部分肝血管瘤在CT或MRI增強掃描及肝動脈造影上不能明確地顯示病灶。
歐陽墉教授的解釋比較合理：肝血管瘤是連線肝動脈、門靜脈和肝靜脈的血竇發育的異常畸形。所以血竇與肝動脈和門靜脈的溝通其實都存在，只是因為肝動脈-異常血竇-門靜脈(或肝靜脈)壓力階梯變化的原因在臨床上表現為肝動脈供血。一旦肝動脈血供中斷，如結紮後，門靜脈向血竇供血也不足為奇。
所以治療的原則是使異常血竇本身纖維化。他進而根據CT增強掃描上強化快慢將肝血管瘤分為快速強化型、中速強化型、慢速強化型和非典型四種。並指出對於快速強化型存在動靜脈分流時應在對異常血竇進行硬化性栓塞的同時進行供血動脈栓塞，如果較小的病灶出現明顯的分流則提示血供較豐富有增大的可能亦需要進行栓塞治療，對於慢速型和非典型病灶也可考慮採取其它介入方式進行治療。
治療
1、肝動脈硬化術
治療機理：平陽黴素是一種溫和的血管硬化劑，通過抑制DNA的合成切除DNA鏈而破壞CHL的異常血管內皮細胞，使其血管塌陷、纖維化而達到治療目的。平陽黴素加入碘油不但可增加其祛血管作用，而且碘油作為一種不透X線的載體便於影像監視下釋放栓塞劑。用明膠海綿顆粒阻斷其供血動脈進一步提高了介入療效。
適應症：
(1)腫瘤壓迫臨近組織器官，引起明顯症狀;
(2)腫瘤較大，>5cm，且有繼續增大的趨勢;
(3)靠近表面，理論上有破裂風險的，腫瘤破裂出血或在肝被膜下有破裂出血危險(注：破裂機率很小);
(4)患者有嚴重心理障礙的(可作可不作啊)。
併發症和副作用
(1)PLE對CHL的血竇破壞是一個緩慢的過程，栓後綜合徵相對較輕，對症治療一週左右即可緩解。正常肝細胞對碘油乳劑的沖刷、消除較快，少量PLE誤栓肝組織一般不會引起嚴重後果，但也有報道無水酒精治療CHL，誤栓膽囊動脈導致膽囊壞死的病例，因此主張將導管超選擇到靠近瘤體處，防止誤栓非靶器官。
(2)插管動作要輕柔，防止血管痙攣及動脈夾層、血栓形成導致介入治療失敗。
(3)較大的動-靜脈瘻口難以封堵，介入治療中可出現肺栓塞，肺纖維化，因此CHL合併動-靜脈瘻時，栓塞治療要慎重。曾慶樂等認為即使沒有動-靜脈瘻，當平陽黴素臨床用量累積達450-500mg時，30％患者出現肺纖維化。
(4)瘤體>15cm，多枝血供，肝功能異常，年齡>60歲者可先栓其主要供血動脈，多次分枝栓塞治療，減少副作用。
2、外科切除
肝海綿狀血管瘤外科切除困難，出血多，單純肝動脈結紮和栓塞治療，短時間內側枝迴圈建立，達不到根治目的。
肝血瘤的介入治療雖然簡單，但也不能亂來的，有一定規矩的，肝血管瘤做介入出事死人的也聽說過，大多數是初學者掌握不好適應症和操作技術有關啊。肝血管瘤一定要超選擇插管，到腫瘤的最近一級供血動脈後再栓塞。不超選擇插管，很容易出問題!
平陽黴素聯合碘化油栓塞硬化CHL呈漸進性，創傷小、療效快、副作用少，可為治療肝血管瘤的首選方法。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。