一、概述：
1.概念：腦血管疾病（cerebraL vascular disease，CVD）是指各種因素使腦血管發生病變引起腦部疾病的總稱。常見原因是動脈粥樣硬化，其次是高血壓伴發的動脈病變，另有心臟病、血液病、腦動脈瘤、動靜脈畸形、外傷及各種腦動脈炎。臨床上可分為急性和慢性兩種，急性最多見，統稱為腦血管意外或腦卒中，包括出血性的腦出血和蛛網膜下腔出血；缺血性的動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死及短暫性腦缺血發作等。慢性腦血管病發病隱襲，逐漸進展，如血管性痴呆等。河南中醫學院第一附屬醫院腦病科沈曉明
2.中西病名的界定及異同：腦血管疾病屬於中醫“中風”病範疇，是在氣血陰陽虧虛的基礎上，氣血逆亂，產生風、火、痰、瘀，導致腦脈痺阻或血溢腦脈之外，腦髓神機受損，臨床以突然昏僕、半身不遂、口舌歪斜、言語蹇澀或不語、偏身麻木為主症。
腦卒中又稱腦血管病，中醫稱為中風。取類比象―起病急驟、變化迅速、症狀多樣，就象自然界變幻莫測的風，具備了臨床四大症即突然昏僕、不省人事、半身不遂、口眼歪斜、言語不清或失語，重者甚至死亡。是目前危害人類健康的常見病和多發病，具有四高一低的特點。
中風―腦卒中―腦血管病
類中風―椎基底動脈血栓或出血（小腦、枕葉、腦幹），蛛網膜下腔出血―類中風、真頭痛
真中風――面神經麻痺-面痱-口痺
3.目前發病有兩大趨勢：
青輕化的趨勢
年輕化―中青年人、老年前期發病率越來越高。
病情輕―病人臨床症狀不典型，或麻木，或無力，或頭暈，影像學示腔隙性腦梗死或正常，病人易忽略，治療錯失良機。
椎基底動脈化的趨勢―由於特定的供血區、特殊的功能、臨床症狀缺乏特異性，症見頭暈或眩暈，噁心或嘔吐，耳鳴或耳聾，頭脹悶或失眠，走路不穩或傾斜。聲音低沉或沙啞，吞嚥發嗆或嗆咳。
特點：誤診率高，頭顱CT不能作出診斷，只有頭顱MRI才可顯影。
二、病因與發病機制
（一）西醫病因及發病機制
1.病因
（1）血管壁的病變 最常見的病變是動脈粥樣硬化和高血壓伴發的腦小動脈硬化。動脈粥樣硬化和在此基礎上發生的血栓形成是腦梗死的最常見原因。與高血壓有關的腦深穿支中小動脈硬化易引起腔隙性腦梗死。另外，先天性動脈瘤、腦血管畸形、各種原因引起的動脈炎、顱內靜脈病變也是形成腦梗死的常見原因。腦動脈硬化好發於顱底大血管、大腦中動脈及其分支、基底動脈及頸動脈的頸內、外動脈分叉處。動脈內膜損傷（包括動脈營養血管）破裂後，膽固醇沉積於內膜下層，引起血管壁脂肪透明變性，進一步使纖維組織增生，動脈變硬彎曲，管壁增厚，血小板及血液中其他有形成分、纖維素等附著於受損粗糙的內膜上，易形成動脈管壁血栓。在一些誘發因素影響下如區域性或全身血壓降低，血液灌流減少，血流緩慢，血液粘度增加，血管痙攣等，使血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞。
（2）血液動力學改變 血壓的改變一般情況下對腦血流量無影響，但當其改變超過一定閾值，如平均動脈壓低於70mmHg或高於180mmHg時，血管調節功能紊亂，縮舒功能異常，使管腔狹窄，區域性腦組織缺血缺氧形成腦梗死。
（3）血液成分的改變 血液成分中膽固醇、纖維蛋白原增加及糖尿病可使血液粘稠度增高及紅細胞表面負電荷降低，使血流速度減慢；另外，血細胞增多或減少，如白血病、真性紅細胞增多症、嚴重貧血等，可使血液凝固性增高；動脈粥樣硬化引起的內膜損傷，易使血小板粘附聚集。以上因素均可致血栓形成，造成腦梗死。
栓塞 栓子主要來源於心臟瓣膜病、心內膜炎、心房纖顫等心臟內的附壁血栓；其他如顱內大動脈粥樣硬化性附壁血栓；外傷骨折後產生的多發性脂肪栓塞；手術、外傷、潛水、輸血輸液引起的氣體栓塞；感染性栓子等亦可為栓子的來源。
2.發病機理
因為腦，特別是腦灰質對能量要求很高，而用於應付缺氧狀況的能量儲備卻很有限。因此維持足夠的腦灌注量就顯得至關重要。一旦發生缺血性腦血管病，腦的損害程度將取決於腦缺血的程度和延續時間。
（1）病理生理過程 缺血性腦血管病通常是區域性的而不是全腦的缺血，由血小板性凝血或血栓堵塞了一根大或中號動脈，阻斷了受損血管支配區內腦細胞的氧和葡萄糖供應，如果缺血時間不長，通常不會立即導致腦細胞死亡，只有區域性缺血持續1小時以上，才會發生腦梗塞。梗塞的發生首先始於缺血最重或血流灌注缺如的中心區，而後逐漸向外蔓延和擴大。在演進中的腦梗塞灶周邊半暗區（帶），仍保有部分血流灌注。區內的突觸傳遞雖受到完全抑制，但細胞仍具有傳導性，因而這一區域內的神經功能是有可能被挽救的，但醫療干預必須迅速。一些PET的研究結果顯示，雖然梗塞灶半暗區內的腦細胞可存活48小時，但其代謝活動卻可較早地發生不可逆的變化。對代謝已發生異常的腦梗塞區實施再灌注將是無效的，只有非常早期的再灌注才是有效的，提示腦梗塞發生後的“治療時間窗”僅為數小時。臨床應很好地抓住這個大好時機，儘快就地處理好病人，爭取最好的治療效果。
（2）生化改變過程 缺血性腦血管病後腦細胞的無氧呼吸持續數分鐘以後，由於細胞能量儲備耗竭所誘發的酸中毒能量型離子功能喪失可導致神經細胞膜的去極化。鈣離子通過電壓控制的鈣離子通道內流，同時伴有興奮性神經傳導介質一穀氨酸釋放。穀氨酸啟用多種受體介導的通道，引起細胞內鈣離子的進一步升高，進一步造成毒性酶類啟用形成NO和自由基。鈉、氯和水的細胞內流也可引發腦細胞水腫，但引起神經細胞死亡的關鍵仍在於細胞內鈣離子濃度的增高。
若缺血時間過長，由於毒性物質的持續產生和擴散，可導致半暗NO生成通路的啟用。區內生化過程的加劇和梗塞灶的擴大。對相對未受損的腦細胞實施及時血液再灌注，會逐漸恢復腦細胞的能量儲備和離子梯度，但仍可存在發生再灌注損傷的可能性，如返回的血流可導致血腦屏障的進一步的開放和免疫活性細胞從血管內的外逸。
（二）中醫病因及發病機制
1.積損正衰 “年四十而陰氣自半，起居衰矣”。年老體弱，或久病氣血虧損，元氣耗傷，腦脈失養。氣化失職，一則津液凝聚而成痰，一則血流滯緩而為瘀，痰瘀痺阻腦脈，突發本病。正如《景嶽全書・非風》說：“卒倒多由昏憒，本皆內傷積損頹敗而然。”
2.勞倦內傷 “陽氣者，煩勞則張”。煩勞過度易使陽氣升張，引動風陽，內風旋動，則氣火俱浮，或兼挾痰濁、瘀血上壅清竅腦絡，腦脈痺阻，發為本病。
3.飲食所傷 過食肥甘厚味，飲食不節，致使脾胃受傷，運化失職，痰濁內生，痰滯脈道，血流不暢，痰瘀互阻，腦脈不通；或痰熱互結，壅滯經脈，上蒙清竅，發為本病。
4.情志所傷 七情失調，肝失條達，氣機鬱滯，血行不暢，瘀結腦脈，腦脈痺阻不通，發為本病。常見的誘因為：氣候驟變，煩勞過度，情志相激，跌僕努力等。
總之，發病機理不離虛（陰虛、氣血虛）、火（痰火、肝火）、氣（氣逆、氣陷）、血（血瘀）、風（肝風、外風）、痰（風痰、溼痰）六端，在年高體衰，勞倦內傷或憂思惱怒，嗜食菸酒厚味等各種因素作用於人體，從而導致臟腑陰陽失調，氣血逆亂髮為中風。病屬本虛標實，急性期以內風、痰濁、邪熱、瘀血等標實突出；且每多因大怒、過勞、酗酒、感寒而誘發。病位在肝、腎、脾，病機主要在於瘀血、痰濁閉阻經絡。
三、臨床表現
（一）症狀和體徵
中老年人多見，男性多於女性，多有高血壓、糖尿病或心臟病史；常在安靜或睡眠中起病。全年均可發病，以冬春季節發病率較高。部分病人在發病前有全身不適，肢體麻木無力或短暫腦缺血發作，而後發展為腦梗塞。由於梗塞部位不同，臨床表現亦不相同。
1.頸內動脈血栓形成 臨床表現複雜多樣。典型症狀為對側偏癱、偏身感覺障礙，優勢半球病變時可有失語。如眼動脈受累可出現特徵性的變化，即同側一過性視力障礙和Horner徵。查體可見患側頸內動脈博動減弱或消失，區域性可聞及收縮期血管雜音，同側視網膜動脈壓下降，顳淺動脈額支擴張、充血、搏動增強。多普勒超聲除顯示頸內動脈狹窄或閉塞外，還可見顳淺動脈血流呈逆向運動，有助於該病的診斷。
2.大腦前動脈血栓形成 大腦前動脈近端阻塞時，由於前交通動脈側支迴圈較好，臨床可無明顯症狀。若為前交通支以後阻塞，由於額葉內側面缺血壞死，出現對側下肢癱瘓及感覺障礙，且以小腿和足部癱瘓為明顯。旁中央小葉受累可出現排尿異常。深穿支閉塞，內囊前支和尾狀核缺血，臨床可見對側中樞性面舌癱及上肢輕癱。若為雙側大腦前動脈閉塞，可出現精神障礙，如表情淡漠、欣快等。
3.大腦中動脈血栓形成 主幹閉塞，出現病變對側偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲（三偏症狀）。優勢半球受累還可出現失語。當梗死麵積大症狀嚴重者可引起顱內壓增高、昏迷，甚至可導致死亡。皮質支閉塞，偏癱及偏身感覺障礙以面部及上肢為重，優勢半球受累可有失語，非優勢半球受累可出現失用症、失認症、體象障礙等頂葉症狀。深穿支閉塞時，可出現對側偏癱，一般無感覺障礙及偏盲。
4.大腦後動脈血栓形成 梗死時常見對側同向性偏盲（有黃斑迴避）及一過性視力障礙如黑蒙等。優勢半球受累除有皮質感覺障礙外，還可出現失語、失讀、失認、失寫等症狀；非優勢半球受累可有體象障礙。深穿支閉塞累及丘腦和上部腦幹，可出現丘腦綜合徵，表現為對側偏身感覺障礙，如感覺異常、感覺過度、丘腦痛等；錐體外系症狀如手足徐動、舞蹈、震顫等；還可出現動眼神經麻痺、小腦性共濟失調。
5.椎-基底動脈血栓形成 出現眩暈、眼震、複視、構音障礙、吞嚥困難、共濟失調、交叉癱等症狀。但因腦幹結構和功能複雜，椎基底動脈的不同分支閉塞，可引起腦幹相應部位梗死，從而出現不同的臨床表現。
（1）延髓：延髓腹側和內側由椎動脈和旁正中動脈供應，當其發生阻塞時可出現症狀，表現為病變對側上下肢癱瘓，對側上、下肢深淺感覺減退或消失，病變同側舌肌麻痺，稱為延髓前部綜合徵。小腦下後動脈閉塞常引起延髓外側梗死，表現為眩暈、噁心嘔吐、言語不利、吞嚥困難、病灶側軟顎和聲帶麻痺、病側小腦性共濟失調、病側面部和對側肢體痛覺減退或消失、眼球震顫、病側Horner徵等，稱為延髓背外側綜合徵（Wallenberg綜合徵）。同時具有上兩綜合徵的部分或全部症狀者稱延髓外側聯合徵。
（2）橋腦：在旁正中動脈閉塞引起橋腦梗死時，影響皮質脊髓束、內側丘系、內側縱束、橋腦小腦束、外展神經核等。臨床上表現為病變側外展神經麻痺、面神經麻痺及對側上下肢癱瘓，稱橋腦腹側綜合徵（Millard-Gubler綜合徵）。有時伴有向病側凝視障礙，稱為橋腦旁正中綜合徵（Foville綜合徵）。如果供應橋腦外側的動脈發生閉塞時可能出現眩暈、耳鳴、聽力減退、眼球震顫、向病側凝視障礙、病側面部感覺障礙、病側Horner徵，對側面部以下肢體痛、溫覺減退或缺失，稱為小腦下前動脈綜合徵。基底動脈主幹閉塞時出現四肢癱、球麻痺、意識障礙，常迅速死亡。橋腦基底部閉塞時可出現閉鎖綜合徵（Locked-in syndrome），病人意識清楚，因四肢癱、雙側面癱、球麻痺、不能言語、不能進食，不能作各種動作，只能以眼球上下運動來表達自己的意識。
（3）中腦：中腦梗死常表現為病變側動眼神經麻痺和對側偏癱，稱中腦下腳綜合徵（Weber綜合徵）和病變側動眼神經麻痺，病變側共濟失調等兩種情況。
（二）臨床型別
1.完全型 指起病6小時內病情即達高峰者，常為完全性偏癱，病情一般較嚴重，甚至昏迷。
2.進展型 局灶性腦缺血癥狀逐漸加重，可持續6小時至數天。
3.緩慢進展型 起病2周後病情仍進展，常與全身或區域性因素所致腦灌注減少，側支迴圈代償不良，血栓向近心端逐漸擴充套件等有關。
4.可逆性腦缺血發作或稱可逆性缺血性神經功能缺損（RIND），缺血出現的神經症狀一般在24～72小時才恢復，最長可持續3周，不留後遺症。
四、實驗室檢查及特殊檢查
1.顱腦CT 多數腦梗死病人於發病後24小時內CT不顯示密度變化，24～48小時後逐漸顯示與閉塞血管供血區一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大則可有佔位效應。出血性腦梗死呈混雜密度改變。如病灶較小，或腦幹、小腦梗死CT檢查可不顯示。值得注意的是，病後2～3周（亞急性期）梗死區處於吸收期，此時因水腫消失及吞噬細胞的浸潤病灶可與腦組織等密度，導致CT上不能見到病灶，稱“模糊效應”，需強化方可顯示。
2.MRI 腦梗死數小時內，病灶區即有MRI訊號改變，呈長T1、T2訊號，出血性梗死區為長T1、長T2訊號中混雜有短T1和短T2訊號。與CT相比，MRI具有顯示病灶早，能早期發現大面積腦梗死，清晰顯示小病灶及後顱凹的梗死灶，病灶檢出率為95%。功能性MRI如彌散加權MRI可於缺血早期發現病變，發病後半小時即可顯示長T1、長T2梗死灶。增強MRI比MRI平掃更為敏感。頭顱CT或MRI是診斷腦梗死的金標準，只要有條件，應常規進行頭顱CT或MRI檢查。
3.血管造影 DSA或MRI可發現血管狹窄和閉塞的部位，可顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形等。
4.腦脊液檢查 通常腦脊液壓力、常規及生化檢查正常，大面積腦梗死壓力可增高，出血性腦梗死腦脊液可見紅細胞，如通過臨床及影像學檢查已經確診為腦梗死，則不必進行腦脊液檢查。
5.其他 經顱多普勒（TCD）可發現頸動脈及頸內動脈的狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查有助於發現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。腦電圖，神經肌電圖檢查等有助於腦梗死的診斷與鑑別診斷。SPECT能早期顯示腦梗死的部位、程度和區域性腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶的區域性腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，並監測缺血半暗帶及對遠隔部位代謝的影響，但由於費用昂貴，目前尚難在腦梗死診斷中廣泛應用。
五、診斷要點
老年人在睡眠或安靜狀態下突然發生明顯的局灶性神經功能障礙如偏癱、失語等，或病情在數小時內逐漸發展，或發病前反覆出現短暫性腦缺血發作，意識障礙較少或較輕者，首先應考慮腦梗死，一般頸動脈系統的腦梗死發病時很少有頭痛、嘔吐，而椎基底動脈系統發病時常有眩暈、嘔吐。腦脊液檢查多數正常。腦梗死的診斷要點如下：
1.常在安靜或睡眠時發病。
2.多無明顯頭痛與嘔吐。
3.發病後1～2天內意識清楚或僅有輕度意識改變。
4.發病後6小時腦脊液一般不含血。
5.起病緩慢，多逐漸進展，常有腦動脈硬化及高脂血症等。
6.有頸內動脈系統或椎基底動脈系統各分支缺血的表現。
7.CT顯示與供血動脈一致和扇形密度區，並可見腦回狀強化。
8.MRI檢查可見梗死區呈長T1與長T2訊號改變，呈扇形，冠狀面上可見扇形的寬面向著皮層，尖端指向腦深部。
六、現代醫學治療進展
（一）既往的態度
1.無興趣的態度―無特殊、特效療法，神經元受損後恢復差，臨床治療上束手無策。
虛無主義態度――對有害的生活習慣及嗜好糾正不堅決，如菸酒嗜好。對中風的防治缺乏緊迫感。由於目前對中風尚缺少有效的急救防治手段，人們對中風仍採取了一種虛無主義的態度。典型地表現在對有害的生活習慣和嗜好的糾正不堅決，對腦血管病危險因素的防治不重視，對中風的急救治療不積極。如某些研究表明，只有42％的病人在中風發病24小時以內到達醫院，不應該地導致了更多的腦細胞死亡和更多更重的中風殘疾人。中風應被視為“急症中的急症”的觀點至令尚未獲得人們的共識和重視，是萬分遺憾和不應該的事情。對中風的康復治療未受到應有的重視，根據許多研究中心的嚴密觀察，早期開展系統而正規的康復治療，能較好地促進某些中風病人神經功能的進一步恢復和生活質量的提高。遺憾的是這項工作在一些（特別是經濟和醫療條件較差的）國家和地區至今尚未得到應有的重視和開展，對康復技術的有效研究尚為數不多。要改變這一面貌，需要更多國際間的援助和支援。
對腦血管病危險因素的防治不重視，如抱著有病不吃藥、不能讓嘴受委屈的等的不正確想法。
2.任其自然的態度―醫務人員對中風的急救治療態度不積極，認為腦梗死病人不死則殘。如有研究表明，只有42%的病人在中風發病24小時內到達醫院，不應該地導致了更多的腦細胞的死亡和更多重要的中風殘疾人。中風應被視為“急症中的急症”的觀念至今尚未受到重視，是非常遺憾的。
（二）腦梗死治療策略的思考
在上世紀的前3/4，人們基本上認為一旦發生卒中，不死則殘。許多患者得不到及時有效的治療，不少是任其自然，持無所作為的悲觀態度。近20多年來，神經科學的迅猛發展，尤其是顱腦影像學的廣泛應用，發現積極而恰當的治療可以減少腦梗死的殘致率和病死率，並且治療越早療效越好。醫務工作者加深了腦梗死的認識和腦梗死知識的宣傳，民眾尤其是高危的人群及其家屬識別能力的提高，腦梗死就診時間縮短；急診醫生在院前和急診室的緊急處理，以及腦卒中專科醫生的培養和卒中病房或病區、重症監護室的建立，使腦梗死的救治成功率明顯提高；以分型分期為核心的個體化治療更具針對性，溶栓時間窗的確立有助於溶栓治療的推廣應用，早期康復最大限度改善患者的功能障礙，大大減少了腦梗死的致殘率，提高了生存質量；對腦梗死的病因和發病機制認識的深入，採取了針對性預防措施，從源頭控制了腦梗死的發生，干預社群的腦梗死發病率逐年下降。“時間就是大腦”的觀點日益深入人心，將腦梗死列入急救範疇等治療觀念和對策的進步，均使目前腦梗死的防治取得了長足的進步
（三）治療的策略
1.明確目標
治療腦梗死的目的是挽救生命、減少致殘、提高生存質量以及預防復發。為此，梗塞灶成為治療的主要目標，必須用各種方法阻斷各種腦梗死的病因及始動因素，停止病理損害（組織壞死和細胞死亡），使可逆性損傷恢復正常。為保證對準目標，實現目的，必須採取一系列的有效措施。應包括以下幾方面。
（1） 全身治療 改善內臟器官的功能，為腦梗死的治療提供基礎和先決條件，有時甚至是決定療效的關鍵。腦梗死患者常為高齡並有多種基礎疾病，易併發感染和多器官功能衰竭，某些治療措施如脫水降壓甚至是導致其他臟器併發症的原因。因此，積極的全身治療非常重要，可明顯降低腦梗死的致死率。
（2） 病因治療 儘可能查詢病因，治療病因可大大減少腦梗死的復發，提高腦梗死的遠期預後。
（3）康復治療 此類治療應儘早進行。語言和運動功能的康復尤其重要，有助於提高病人的生存質量。
2. 制訂治療方案的依據
臨床上對每個病人作出治療決策，制訂可行的符合實際的方案，必須有堅實的依據。目前研究資料表明，腦梗死的發病、進展及轉歸非常複雜。①從病因上看，腦梗死是多種病因致腦血管受損的一組臨床綜合徵。血管壁病變常為腦梗死的發病基礎，其病理改變有動脈粥樣硬化、高血壓動脈硬化、血管炎、血管畸形等。其他病因有心臟及血液動力學異常、血液成分改變、非心源性栓子、壓迫性病變等。②腦梗死的發病機制也不盡相同，既有栓塞、血栓形成，也有低血壓導致腦缺血等。③病理上腦梗死有不同型別，小梗塞症狀和體徵可短期自行消失，而大面積腦梗死病情危重，若不及時搶救，常很快致死。④另外，腦梗死在不同時期其病理生理改變不同。腦梗死發生後，既有損傷反應如組織壞死、細胞凋亡，也有保護機制―抗神經元損傷以及修復再生，損傷因子和保護因子呈級聯反應，在沒時間佔優勢的因子各不相同。⑤ 機體的其他系統基礎疾病以及腦血管的調控能力和基礎血壓等在腦梗死患者間很不一致。⑥ 人體是一個複雜的系統，機體與治療藥物或療法相互作用，表現為一種治療方法在不同患者之間療效很不一致。⑦腦梗死患者常呈相關基因多型性，決定腦梗死的遺傳學和對治療反應也有差異。以上諸原因決定治療腦梗死不能按同一個模式，要根據患者的具體情況作具體分析，制訂以分型分期為主的個體化治療方案。
3. 實施治療時應注意的問題
目前腦梗死的治療措施之所以未形成統一方案，其根本原因是腦梗死並不是單一型別的疾病，而是多病因、病理改變多樣、病程不一及臨床轉歸迥異的一組疾病，因此，在治療每一個腦梗死病人，都要深入分析病人的腦梗死和全身情況，經過周密思考和反覆權衡，再進行具體治療。實施治療時必須注意下列幾方面。
（1） 整體現 梗塞灶固然重要，但也不可忽視全身情況。在不同時期和不同患者，都要注意腦梗死和其他臟器的病變對整個機體的影響是有差別的，有時內臟病變嚴重威脅生命，腦梗死反而暫時是次要的，這時尤其要注重內臟病變的治療。
（2）系統觀 迴圈系統與腦梗死的關係最為密切。腦血管在解剖上是迴圈系統的一部分；從功能上迴圈系統對腦組織的血液供應有非常精細的調節，但這種調節在一定情況下（血壓過高、過低及血容量明顯下降等）可被破壞，所以在治療腦梗死時要充分考慮整個迴圈系統的情況。
（3）平衡觀 人體有自我調節和自我修復功能。腦梗死時既有損傷因素，也有抵抗損傷的保護性機制和結構破壞後的修復及功能代償。如既有導致損傷的蛋白水解酶釋放，也有保護細胞的神經營養因子表達增加。凋亡相關基礎Bcl家族既有誘發凋亡基礎，也有抑制凋亡基因，在腦梗死時常同時表達上調。在腦梗死不同的階段，損傷因子不盡相同，形成一對級聯損傷和保護的相互關係，有的損傷因子和保護因子能互為因果或某種因子兼有雙重作用功能。因此，應在損傷和保護的平衡中考慮治療方法的選擇、實施的步驟，防止某方面的過多或不足，真正達到正常的狀態。
（4） 動態觀 腦梗死的動態變化可分成兩方面。其一是序貫性，腦梗死有特定的病理生理髮展階段，每個階段都有其特定的主導因素和次要因素。其二是突變性，不僅缺血性損傷和保護有級聯反應，腦組織（梗塞灶擴大、出現新的梗塞灶和或出血等）和全身情況都在動態化中。治療時應密切觀察病情，隨時調整治療方案。
（5） 規範與靈活 腦梗死首先要做到規範治療，即根據腦梗死的不同型別和不同階段，採取相應的確實有效治療措施；但臨床上面對的腦梗死不僅部位、大小不同，全身情況也有差異，病人的期望和要求及經濟情況等多有區別。因此，制訂方案又要有一定的靈活性。
（四）治療原則
1.急性期治療 治療原則是調整血壓，防治併發症，防止血栓進展及減少梗死範圍（主要是減少缺血半暗帶），對大面積梗死應減輕腦水腫或手術治療防治腦疝。
（1）一般治療
有條件的醫院和研究單位應設立卒中病房，組織專門從事腦卒中早期治療的醫生、護士和醫技人員隊伍。這樣不僅可以積累經驗，提高療效，還可降低病死率。
①呼吸功能維持與併發症的預防和治療：有意識障礙的病人應予氣道支援及輔助通氣。儘量減輕腦缺氧，定期監測PaO2和PaCO2。預防和治療呼吸道感染和尿路感染，預防肺栓塞，下肢深靜脈血栓形成等。可用低分子量肝素5000U皮下注射，每日1次。同時，維持水、電解質平衡及心腎功能亦屬必要。起病24～48小時後仍不能自行進食者，應鼻飼混合奶、豆漿、米湯、肉湯、菜湯、果汁、能全素等，300ml/次，每4～6小時1次。
②調整血壓：急性腦梗死病人，降壓藥要慎用。參照國外經驗，如平均動脈壓130mmHg或收縮壓220mmHg，可以考慮慎用降壓藥，用腦血管擴張劑時也應注意血壓的變化。有研究表明：病初24小時者血壓升高，可使平均血壓降10～20%為宜，急劇降血壓可導致腦血流量，灌注量銳減，加重腦梗死。為了維持血壓的穩定，目前抗高血壓藥多采用長效藥物。急性腦梗死病人很少有低血壓，若發現，應查明原因。最常見的原因是血容量減少，重要的處理是糾正血容量過低，用升壓藥和靜脈輸液有助於心輸出量恢復最佳狀態。
③血糖：高血糖會加重急性腦梗死。因此，急性缺血性卒中病人出現高血糖狀態的處理同其他高血糖狀態，急性期不宜輸注高糖液體。同時，應儘量避免低血糖，一旦出現應及時糾正。
④顱內高壓和腦水腫：急性腦梗死病人一週內死亡的常見原因是腦水腫和顱內壓增高，多數發生在較大顱內動脈閉塞和大面積腦梗死或小腦梗死病人。腦水腫一般在3～5天達到高峰。腦水腫的處理原則：減輕顱內壓；維持足夠腦血液灌注，避免缺血惡化；預防腦疝。急性腦梗死治療應限制液體，5%葡萄糖液體可能加重腦水腫，故應慎用。缺氧、高二氧化碳血癥及高熱等可能增加顱內壓，應予糾正。另外，顱內壓明顯升高的病人，血壓升高可能是一種代償反應，以維持腦灌注壓。在此情況下，忌用降血壓藥物，尤其是能擴張腦血管的抗高血壓制劑。顱內壓增高的病人可以給予過度通氣、高滲利尿。常用有效降顱內壓藥物仍為甘露醇，根據病情輕重可用20%甘露醇250ml，每6～12小時1次。也可用速尿20～40mg加入10%葡萄糖20ml中靜脈滴注。皮質激素治療腦梗死後腦水腫及顱內壓增高的臨床研究已證實無效，而且增加感染機會，不宜使用。半球或小腦大面積梗死壓迫腦幹時，若應用甘露醇無效，應及時進行手術。
⑤體溫：降低體溫能縮小梗死範圍，如病人發熱應予病因治療並用退熱藥或採用冰塊，冰帽、冰毯等物理降溫手段控制體溫。
（2）溶栓治療
幾項大規模臨床研究結果證實：鏈激酶（SK）溶栓死亡率高，效果不明顯，不推薦使用。美國國立神經疾病和卒中研究所的組織型纖溶酶原啟用物（t-PA）溶栓（發病後3小時內）研究結果表明，神經功能恢復正常者較對照組增加11%，儘管治療組36小時內顱內出血病例明顯增加（6.4%比0.6%），然而，3個月後，對照組和治療組的死亡率比較差異無顯著意義，t-PA治療未增加死亡率。因此，1997年獲FDA批准。國內常用尿激酶，常用1萬～2萬單位溶於生理鹽水20ml，靜脈滴注，每日1次7～10天為一療程。或2萬～10萬單位，用生理鹽水溶釋後加入5%葡萄糖500ml中靜脈滴注，每日1次，連續5-10天。現有人主張用50萬～150萬單位衝擊治療，效果尚需觀察。應用溶栓療法應注意以下幾點：
①嚴格掌握治療時間窗：溶栓治療適用於超早期病人及進展型卒中。發病6小時以內為溶栓治療時間窗，超過6小時溶栓再通效果不好，而出血機率增大。
②監測出凝血時間，凝血酶原時間，同時能經CT證實無出血灶後方可應用。
③溶栓治療尚處於初期研究階段，早期出血率高，其危險/療效比還不明確。因此，應用溶栓治療應極為慎重。目前不宜推廣，只能在嚴密設計和嚴格的適應症時，在有條件的單位包括醫學院校和科研單位開展。
（3）抗凝治療
抗凝治療（包括肝素和口服抗凝劑）長時期用於防止血栓的擴延和進展型腦卒中。抗凝治療可阻止凝血酶原轉變為凝血酶，減少血栓形成，但對已形成的血栓並無直接治療作用，故十分強調早期應用。現在認為對於發病6小時內的急性或進展性腦梗死病人，可進行抗凝治療。肝素是最常用的抗凝藥物，常用量為6000～12000單位，加入5%葡萄糖液或生理鹽水500～1000ml，靜脈滴注，20滴/分，8～12小時/次，用時需監測凝血時間為正常值的2.5～3倍。副作用主要為出血，可以用硫酸魚精蛋白鋅對抗。還可用華法令，第一次給藥4～6mg，以後每日2-4mg維持；或藻酸雙脂鈉（PSS），常用量2～4mg/kg加入10%葡萄糖液500ml中靜脈滴注，20～30滴/分，1次/日，10次為一療程，或口服0.1，3次/日。國人口服抗凝劑的劑量比國外小得多，約其1/3～1/2即可達到有效的凝血酶活動度的指標。
（4）降纖治療
降纖治療能夠降解血栓蛋白原，增加纖溶系統活性及抑制血栓形成，也是常用的治療急性腦梗死的方法。一般宜早期應用（發病6小時以內），特別是合併有高纖維蛋白原血癥的病人。常用藥物為降纖酶，第一天10U加入生理鹽水100～250ml中靜脈滴注，第二天和第三天分別用5U加入生理鹽水100～250ml中靜脈滴注。同時必須監測出凝血時間，纖維蛋白原數量等。
（5）抗血小板聚集劑
抗血小板聚集劑能夠抑制血小板內環氧化酶活性，減少血小板中的血栓烷A2的合成，降低血小板聚集和血粘度。目前，最常用的為阿斯匹林和鹽酸噻氯匹啶，常用於二期預防。阿斯匹林以小劑量為宜，一般75～100mg/日為宜。最近的兩項隨機、安慰劑對照臨床結果驗證，中國急性卒中臨床研究（CAST）及國際卒中臨床研究（EST，36國參加）結果顯示，急性期使用阿斯匹林160mg/天，共入選40541例，證明阿斯匹林可減少病死率和複發率。鹽酸噻氯匹啶是一種新型的血小板聚集抑制劑，療效顯著，作用持久，優於阿斯匹林，服用阿斯匹林或抗凝治療不理想者用噻氯匹啶仍有效，副作用有腹瀉、食慾不振、皮疹、偶見白細胞減少和消化道出血。常用量為200～250mg，1～2次/日。
（6）腦保護劑
神經元保護在分子水平上起作用，旨在通過藥物或其他手段，阻斷缺血後細胞壞死的不同機制，延長細胞生存能力，也可用於高危病人的預防，促進後期神經元功能恢復，以達到治療目的，是當今研究的熱點。
缺血後可進行有效治療的時間稱為治療時間窗，即缺血性級聯反應特定的時段。一些關鍵的病理性代謝可被特定的藥物干預，發揮其最佳療效。一般又可分為：“預防窗”即發病前給藥以減輕發病後缺血性腦損傷的最佳時段。“再灌窗”是指溶栓治療的有效時段，並與缺血部位及病變性質有關。1～3小時內最佳，原則上不應超過6小時。“細胞保護窗”是針對缺血後一系列病理代謝進行治療的有效時間。保護窗遠不如再灌注窗確切，這是因為缺血後神經元損傷不同機制其發生時間及其相互關係還遠未闡明，是值得今後研究的課題。目前已有數類製劑正用於臨床試驗。
①鈣通道拮抗劑：能夠選擇性地作用於細胞膜的鈣通道，阻止鈣離子從細胞外流入細胞內，解除血管痙攣，增加血流量，改善微迴圈。對急性缺血性腦卒中，腦缺氧有一定作用。常用的有：尼莫地平20～40mg，3次/日；尼卡地平20～40mg，3次/日。尼莫地平臨床試驗的薈萃分析表明，在卒中發病後12小時內使用有效，8小時內更好。鹽酸氟桂利嗪12mg或西比靈5mg，每晚1次，對短暫性腦缺血發作，椎-基底動脈供血不足或預防性用於頸動脈內膜切除術後或術中，可能有益，亦可用於高危病人的預防。
② 胞二磷膽鹼：可抑制自由基和細胞因子的合成，穩定細胞膜的作用。常用量500～1000mg加入5%葡萄糖液或生理鹽水250～500ml中靜脈滴注，1次/日，連用10～20日。
③其他腦保護劑如穀氨酸受體拮抗劑，GABA增加劑及抗白細胞介入劑等，在理論上有一定的依據，但迄今尚未找到經臨床研究證明確實有效的製劑，故目前不宜用於臨床。
2.恢復期治療
一旦病情穩定，即應進行運動康復治療。研究結果表明，早期進行系統、規範及個體化的康復治療，有助於早期功能的康復，降低致殘率。早期對癱瘓肢體進行按摩及被動運動，開始有主動運動時即應按康復要求按階段進行訓練，避免出現關節攣縮、肌肉萎縮和骨質疏鬆，對失語病人需加強語言康復訓練，以促進神經功能恢復。同時可用鍼灸、理療、服用促神經代謝藥物如ATP、腦復康等，服用血管擴張劑，鈣離子拮抗劑，抗血小板聚集劑以防復發。有明顯的動脈粥樣硬化可選用：① 阿斯匹林40～300mg/d；② 潘生丁25mg，3次/日；③ 噻氯匹啶100mg/次，1～2次/日。
3.積極治療原發病
針對原發病（如高血壓、糖尿病等）制定切實可行的防治措施，以預防復發。對於消除栓子來源，預防腦栓塞的再發具有重要意義。如對細菌性心內膜炎應給予徹底治療。積極治療冠心病及其它心臟病，糾正心律失常等。如有外科手術適應證者，可手術治療。對於脂肪栓子，可用小量肝素10～50mg，6～8小時1次。5%碳酸氫鈉250ml靜點，1次/日，用至症狀消失。空氣栓塞，可取頭低左側臥位，以免更多氣體進入左心和腦部，或行高壓氧治療，如減壓病人所致應立即回到原加壓水平，以利血中氮氣氣泡重新溶入血中。
4.其他治療
（1）高壓氧療法
高壓氧療法是一種間歇性、短期性的高劑量吸氧治療方法。本療法對腦梗死或者腦出血所致腦迴圈和腦代謝障礙及腦缺血、缺氧均具有改善作用。它可以提高氧分壓、改善腦組織供氧，促進腦電活動恢復，降低顱內壓等，對意識、運動、語言等功能的恢復均具有一定效果。在其他療法的基礎上輔以高壓氧治療，急性期可使症狀緩解，恢復期可加速病人的康復。
（2）光量子血療法
又稱紫外線照射充氧自血回輸療法（UBI），是一種將病人自體一定數量的靜脈血經固定頻率的紫外線照射及充氧後回輸的療法。它具有改善迴圈、抗血小板聚集、促進全身包括病灶處的組織功能恢復，升高纖維蛋白溶解度、降低膽固醇等作用。
（3）血液稀釋療法
血液稀釋療法是一種針對腦缺血時血液粘滯性升高，加重腦供血不足惡性發病環節的治療措施。一般採用低分子右旋糖酐靜脈滴注，對於血液粘度過高，血容量不足的病人，血液稀釋療法具有改善迴圈作用。但是據國外多中心大規模的研究結果證實，該療法無效。
（4）頸動脈灌注療法
又稱頸動脈加壓滴注法，是用一種特殊的加壓滴注裝置，將藥液通過頸總動脈注入病變側的腦內，具有作用快、療效較高的特點。它能夠擴張腦血管、增加腦血流量，促進側支迴圈的代償功能，消除腦水腫，使處於低能休眠狀態的神經細胞復甦。在操作時要嚴格操作規程，注意滴速和滴注反應。
（5）外科治療和介入性治療
頸動脈內膜切除術對防治短暫性腦缺血發作已取得肯定療效，頸內動脈閉塞70%以上者療效較好。介入性治療包括顱內外血管經皮腔內血管成形術及血管內支架置入或與溶栓治療結合，已經取得了一定的經驗，尚待進一步研究觀察。大面積腦梗死有發生腦疝的危險且藥物無法控制者，顱骨開窗減壓或切除部分壞死組織，有可能挽救生命。
（五）存在問題
腦梗死有多種病因、不同的發病機制、動態發展的病理損害、複雜的病理生理（尤其是級聯反應）等，成為出現多種臨床病理型別的重要基礎，然而在實施治療時，臨床上對此常易忽視，大多不自覺地企圖一個模式甚至一種藥物來治療不同型別的腦梗死，使目前腦梗死的治療還存在諸多問題。
許多治療觀念和方法未取得一致，如脫水劑使用的時機及劑量、在腦梗死不同時期的血壓調控、降纖酶或溶栓劑的使用以及抗凝劑的適應證等等在不同醫院，甚至是各級醫生之間往往存在分歧。治療腦梗死的藥物很多，但其中多數藥物尤其是腦梗死恢復期用藥的療效尚不能肯定。有些治療方法僅在某些國家或某些人群初步發現有效，但用於其他人群作用並不明顯。關於腦梗死的研究也有許多問題，例如腦梗死常有血管病變基礎，但目前多數研究用年輕、健康動物來複制腦缺血模型，其結果同病人有較大差異。不少藥物在動物實驗有效，但用於臨床患者卻無效，動物模型與臨床患者發病過程及病理基礎相差甚遠是重要的原因之一。為研究治療腦梗死藥物的療效，常有人在實驗性梗塞前、梗塞時或梗塞後1h給藥，然而這在臨床上是不現實的，其實際意義非常有限，此為治療靶點欠準。臨床試驗必須依據循證醫學的原則，儘可能排除可能存在的影響因素，使評價較客觀。然而，某些嚴格遵循循證醫學設計的腦梗死療法，由於臨床病理型別的構成比相差較大，即使是不同地域的多中心觀察，其臨床評價不盡相同，有些甚至得出相反的結論。
七、中醫治療進展
1.辨證論治
（1）肝陽暴亢，風火上擾
主症：半身不遂，口舌歪斜，舌強語謇或不語，偏身麻木，眩暈頭痛，面紅耳赤，口苦咽乾，心煩易怒，尿赤便幹，舌質紅或紅絳，苔薄黃，脈弦有力。
治法：平肝瀉火通絡
方藥：天麻勾藤飲加減：天麻15g 鉤藤30g 黃芩15g 夏枯草30g 川牛膝20g 珍珠母30g 生石決明30g 茯神30g 梔子12g 寄生30g 炙甘草3g。加減：伴頭暈頭痛加菊花、桑葉、天麻以平肝潛陽；心煩易怒加丹皮、赤芍、夏枯草以清瀉肝火；便祕腑氣不通加大黃、枳實通腑瀉下。
（2）風痰瘀血，痺阻脈絡
主症：半身不遂，口舌歪斜，舌強言謇或不語，偏身麻木，頭暈目眩，舌質暗淡，舌苔薄白或白膩，脈弦滑。
治法：健脾化痰通絡
方藥：化痰通絡湯加減：半夏15g 白朮15g 茯苓30g 膽南星10g 天竺黃10g 天麻15g 香附15g 丹蔘30g 大黃6g 炙甘草3g。加減：瘀血重者加桃仁、紅花、赤芍活血通絡；舌苔黃膩，煩躁不安有熱象者加黃芩、梔子、羚羊角粉鎮靜安神；頭暈、頭痛者加菊花、夏枯草平肝瀉火。
（3）痰熱腑實，風痰上擾
主症：半身不遂，口舌歪斜，舌強言謇或不語，偏身麻木，腹脹，便幹便祕，頭暈目眩，咯痰或痰多，舌質暗紅或暗淡，苔黃或黃膩，脈弦滑，或偏癱側弦滑而大。
治法：化痰通腑
方藥：星蔞承氣湯：大黃10g 芒硝10g 瓜蔞30g 膽南星10g 丹蔘30g 炙甘草3g。加減：熱象重者加黃芩、梔子、夏枯草清以肝熱；陰虛津虧者加生地、麥冬、玄蔘養陰生津。
（4）氣虛血瘀
主症：半身不遂，口舌歪斜，言語謇澀或不語，偏身麻木，面色s白，氣短乏力，口角流涎，自汗出，心悸，便溏，手足腫脹，舌質暗淡，苔薄白或白膩，脈沉細，細緩或細弦。
治法：益氣活血
方藥：補陽還五湯加減：黃芪30g 桃仁10g 紅花10g 赤芍15g 當歸尾10g 川芎12g 地龍10g 炙甘草3g。加減：言語不利者加遠志、石菖蒲、鬱金化瘀開竅；心悸、喘息者加桂枝、太子參、炙甘草補益心氣；肢體麻木者加木瓜、伸筋草、雞血藤活血通絡；小便失禁者加桑螵蛸、益智仁、菟絲子益腎固縮。
（5）陰虛風動
主症：半身不遂，口舌歪斜，舌強言謇不語，偏身麻木，煩躁失眠，眩暈耳鳴，手足心熱，舌質紅絳或暗紅，少苔或無苔，脈細數或弦數。
治法：育陰熄風。
方藥：鎮肝熄風湯加減：龍骨30g 牡蠣30g 代赭石15g 龜板12g 白芍15g 玄蔘12g 天冬12g 川牛膝30g 川楝子10g 茵陳15g 生麥芽15g 炙甘草3g。加減：挾有痰熱者加天竺黃、竹瀝、川貝母清熱化痰；心煩失眠者加黃芩、夜交藤清熱安神；頭痛重者加生石決明、夏枯草、蔓荊子瀉火止痛。
（6）風火上擾清竅
主症：平素多有眩暈、麻木之證，情志相激病勢突變，神識恍惚，迷濛，半身不遂而肢體強痙拘急，便幹便祕，舌質紅絳，舌苔黃膩而幹，脈弦滑大數。
治法：清熱熄風，開竅醒神。
方藥：天麻鉤藤飲配服安宮牛黃丸：天麻10g 鉤藤20g 生石決明30g 黃芩10g 山梔子10g 天竺黃10g 川牛膝10g丹皮12g 生大黃6g（後下）。加減：大便祕結加大黃通腑降濁；痰多者加膽南星、全瓜蔞，神昏加石菖蒲、遠志開竅醒神；瘀血重加雞血藤、赤芍、鬱金以活血通絡。
（7）痰溼蒙塞心神
主症：素體多陽虛溼痰內蘊，病發神昏，半身不遂而肢體鬆懈癱軟不溫，甚則四肢逆冷，面白脣暗，痰涎壅盛，舌質暗淡，舌苔白膩，脈沉緩。
治法：溫陽化痰、醒神開竅。
方藥：滌痰湯配服蘇合香丸：半夏15g 陳皮15g 枳實10g 膽南星10g 石菖蒲15g 竹茹10g 茯苓20g 炙甘草3g。加減：寒象重者加桂枝10g；有風象者加天麻12g，鉤藤20g。
（8）痰熱內閉心竅
主症：起病驟急，神昏，昏憒，鼻鼾痰鳴，半身不遂而肢體強痙拘急，項強身熱，躁擾不寧，甚則手足厥冷，頻繁抽搐，偶見嘔血，舌質紅絳，舌苔褐黃幹膩，脈弦滑數。
治法：清熱化痰，醒神開竅。
方藥：羚羊鉤藤湯配服安宮牛黃丸：羚羊角粉（分衝）1g 珍珠粉0.6g（分衝） 鉤藤10g 半夏6g 竹茹10g 天竺黃10g 菖蒲10g 遠志10g 夏枯草10g 丹皮10g 炙甘草3g。加減：痰多者加竹瀝、膽南星清熱化痰；熱甚者加黃芩、梔子、龍膽草清肝瀉火；神昏重者加鬱金、羚羊角粉開竅醒神。
（9）元氣敗脫，心神散亂
主症：突然神昏，昏憒，肢體癱軟，手撒肢冷汗多，重則周身溼冷，二便自遺，舌痿，舌質紫暗，舌苔白膩，脈沉緩或沉微。
治法：益氣回陽救逆。
方藥：參附湯加味：人蔘10g 附子10g 生甘草10g 五味子20g。
加減：汗出不止加山芋肉、黃芪、生龍骨、生牡蠣益氣生津；兼有瘀象者加丹蔘、紅花、雞血藤活血通絡。
2.辨證使用中成藥
（1）肝陽暴亢，風火上擾 清開靈注射液40～60ml加入5%～10%葡萄糖500ml靜脈滴注，每日1～2次。醒腦靜脈滴注射液10～20ml加入5%葡萄糖250～500靜脈滴注，每日1～2次。清開靈口服液10ml，3～4次/日口服。清靈荷丹片4片口服，3次/日。
（2）風痰瘀血，痺阻脈絡 血塞通注射液200～400mg加入25%～50%葡萄糖40～60ml靜脈滴注或加入5%～10%葡萄糖250～500ml靜脈滴注，1次/日。丹蔘注射液或複方丹蔘注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250ml中靜脈滴注，1～2次/日。腦血康口服液10ml，3～4次/日口服。腦脈寧片每次2片口服，3次/日。複方丹蔘片每次3片口服，3次/日。華佗再造丸，每次8g，2次/日。偏癱復原丸6克口服，3次/日。
（3）痰熱腑實，風痰上擾 燈盞花素注射液8～16ml或葛根素注射液400～500mg加入5%葡萄糖250～500ml靜脈滴注，1～2次/日。安腦丸1～2丸口服，2次/日。複方蘆薈膠囊2粒口服，1次/日。
（4）氣虛血瘀 黃芪注射液和複方丹蔘注射液各20ml加入5%葡萄糖250～500ml靜脈滴注，1～2次/日。通脈舒絡液250ml靜脈滴注，1～2次/日。鹽酸川芎嗪注射液80～120mg加入5%～10%葡萄糖250～500ml中靜脈滴注，1次/日。血栓通注射液，4～6ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml靜脈滴注，1～2次/日。
（5）陰虛風動 脈絡寧注射液10～20ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml中靜脈滴注，2次/日。龜甲養陰片3片口服，2次/日。杞菊地黃丸6克口服，3次/日。
（6）風火上擾清竅 清開靈或醒腦靜脈滴注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml中靜脈滴注，2次/日。養血清腦顆粒6克口服，3次/日。川芎茶調口服液10ml口服。3次/日。
（7）痰溼蒙塞心神 普樂林注射液（葛根素）注射液400mg加入5%葡萄糖250ml靜脈滴注。蘇合香丸或至寶丹每次1丸化水鼻飼。燈盞花素注射液50mg加入5%～10%葡萄糖250～500ml中靜脈滴注，2次/日。牛黃清心丸6克口服，3次/日。
（8）痰熱內閉心竅 50%紅花注射液5～20ml加入10%葡萄糖靜脈滴注，1次/日。腹蛇抗栓酶0.5單位加入10%葡萄糖250ml靜脈滴注，注射前必須做皮試。1次/日。安宮牛黃丸、紫雪丹鼻飼。
9.元氣敗脫，心神散亂 心脈靈注射液20～40ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml靜脈滴注，1～2次/日。參麥注射液，20ml加入50%葡萄糖40ml靜脈滴注，或40～60ml加入10%葡萄糖250ml靜脈滴注，2次/日。參附註射液，5～20ml加入50%葡萄糖40ml靜脈滴注，或20～100ml加入5%～10%葡萄糖500ml靜脈滴注，1～2次/日。 刺五加註射液，20ml/支，2～4支加入5%葡萄糖250～500ml靜脈滴注。
（以上靜脈用藥，糖尿病病人可以生理鹽水代替葡萄糖）
八、展望
為提高治療效果，腦梗死的研究任重道遠。首先要重視科研的真實性。科研的創新性固然重要，但科研的真實性，即設計科學、方法可靠、實驗嚴格、資料真實、評價客觀，具有更重要現實意義。實事求是地反映出某一項腦梗死療法的使用方法、適應範圍和療效，是解決目前腦梗治療存在一定程度混亂的重要方面。其次，動物實驗要近似臨床腦梗死模式。某些腦梗死療法在動物實驗有效，用於病人卻無效，其最重要的原因是所用動物與臨床病人差距較大。採取與人類種屬相近，腦血管病理改變，病因及危險因素相似的動物，可得到更近似臨床的結果。最後，臨床上還有不少問題需要進一步研究，尤其是以分型分期為核心的個體化治療應予足夠重視。開發腦保護劑聯合應用的組成及應用時機即“雞尾酒”療法，以及早期如何恰當聯合應用改善腦迴圈及腦保護藥物等，從而為溶栓等緊急處理提供時機和安全性。另外，如每個病人腦血流自動調節下限的確定、顱內壓無創的動態監測以及神經元存活的量化等，若能獲得準確的客觀指標，又簡便可行，就能使治療措施的針對性更強，更好提高療效。
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。