痛風是嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排洩減少所引起的一組疾病。臨床特點是高尿酸血癥、反覆發作的急性單一關節炎、尿酸鈉鹽形成痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎，若未經適當治療，通常最終發展為痛風性腎病。
高尿酸血癥是痛風最重的生化基礎，但並不是痛風的同義詞。河南省新鄉市中心醫院風溼免疫科邊彩月
原發性痛風90％好發於中年男性，尤以40-50歲體胖者多見。男性與女性之比約9：1，女性絕經後的發病率較絕經前稍增高。兒童和老年人發病少見，多為繼發性。
一、高尿酸血癥的病因和分類
1.內源性生物合成增多
2.外源性攝取增多 過量進食富含嘌呤的食物如沙丁魚、蛤、蟹、動物內臟等，以及大量飲酒都可使尿酸合成增多。
3.腎臟排出減少或重吸收增多 腎臟病變、酸中毒及使用酸性藥物都可使尿酸從腎臟的排出減少;脫水、尿崩症或使用利尿劑則使近端小管重吸收尿酸增多，上述因素都可引起血尿酸水
平升高。此外，雌激素有促進腎臟排洩尿酸的作用，與女性絕經後尿酸升高有關。
二、痛風的促發因素
1.血尿酸濃度 血中尿酸水平突然升高可使組織液及滑液中過飽和的尿酸析出結晶;而當血尿酸值突然降低時，可致關節表面痛風石溶解，也可析出結晶。
2.尿pH 尿酸結晶易於沉積在腎臟甚至形成結石，除腎臟是其排出通道外，還受尿pH的影響。尿pH較低，尿酸溶解度下降，單純尿酸結晶及單水尿酸鈉結晶都可析出，造成尿酸性腎病。而髓質鈉濃度較高，更易沉積。
3。溫度 尿酸溶解度隨溫度降低而下降。肢體末端關節和耳輪部位尿酸結晶沉積較多，以及痛風症狀易於在受涼及夜間發作，推測與溫度降低有關。
4.其他 關節軟骨蛋白多糖結構改變、機械損傷、過度運動等都加重尿酸的沉積。75％的痛風發生在[趾的跖趾關節，與此處反覆的磨擦和創傷有關。
三、臨床表現
痛風的臨床表現大致可見到4類：①無症狀高尿酸血癥;②急性痛風性關節炎;③慢性風性關節炎及痛風石形成;④痛風性腎病。患者可表現為其中一類，也可同時存在或先後出現其中的幾類。
急性痛風性關節炎 80％的患者有誘發因素，如：進食過多富含嘌呤的食物、大量飲酒、過度疲勞、關節區域性損傷、寒冷刺激、應用利尿劑、接受化療等。近2/3的患者第一跖趾關節受累，區域性出現急性紅、腫、熱、痛和活動受限。其次為跗跖關節、踝和足跟。指、腕和肘關節受累不常見。關節分佈可不對稱，下肢多於上肢，中軸關節受累極少見。症狀多在午夜出現，來勢較急，進展迅速，疼痛在數小時達到高峰。患者往往因疼痛劇烈而難以入眠，輾轉反側，甚至不能忍受被單覆蓋或周圍的震動。部分患者可伴有全身症狀，如發熱、頭痛及全身不適等。體檢可見關節區域性腫脹、潮紅髮亮、皮溫高及活動受限。
急性關節炎持續數天至數週常能自行緩解，多數患者間歇一段時間再次發作，且逐漸頻繁，受累關節數目增多，成為慢性關節病變，但發作間隔也可達數年。
(三)慢性痛風性關節炎及痛風石形成 隨著尿酸鹽在關節腔內及周圍組織沉積增多，關節炎反覆發作，區域性纖維組織增生，並有痛風石形成。病情逐漸發展，最終引起關節僵硬畸形，功能障礙。由急性痛風發展到慢性痛風大約經過10年或更長時間。與痛風石形成的相關因素有：血尿酸升高持續的時間長且嚴重，痛風發生較早，長期活動但未治療的痛風，以及有上肢和多關節受累趨勢者。此時，受累關節持續不適和腫脹，但症狀強度明顯減輕。
痛風的骨關節影像學檢查 痛風的X線片檢查有其特徵性，早期急性發作時僅顯示軟組織腫脹，反覆發作成為慢性之後可見區域性關節面不光滑，軟骨下骨及骨髓內有穿鑿樣或蟲蝕樣缺損，邊界清晰。痛風的骨性侵蝕離關節略遠，而類風溼關節炎的侵蝕在關節面的近端，破壞區的邊緣下可見翹起且突出的邊界，邊緣可有增生鈣化。特徵性的痛風有同時形成的萎縮和肥大導致的“突出邊緣”。晚期關節間隙才變窄。
四、診斷
診斷多無困難，依據中老年男性出現典型的急性單關節炎症，血尿酸升高，關節液或滑膜中有尿酸鹽結晶，並對秋水仙鹼治療有效，結合X線片改變即可作出診斷。
1977年美國風溼病協會提出其分類標準如下：
1.滑膜液中檢查到特異性尿酸鹽結晶;或
2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查證實有尿酸鈉結晶;或者
3.具備下列臨床、實驗室和X線徵象等12項中的6項者：
(1)1次以上的急性關節炎發作。
(2)炎症表現在1天內達到高峰。
(3)單關節炎發作。
(4)患病關節面板呈暗紅色。
(5)第一跖趾關節疼痛或腫脹。
(6)單側發作累及第一跖趾關節。
(7)單側發作累及跗骨關節。
(8)有可疑的痛風石。
(9)高尿酸血癥。
(10)X線顯示關節非對稱性腫脹。
(11)X線攝片示骨皮質下囊腫不伴骨質侵蝕。
(12)關節炎症發作期間關節液微生物培養陰性。
五、治療
(一)飲食控制 嚴格限制高嘌呤食物的攝取，但因體內尿酸主要為內源性合成，故不能根本解決高尿酸的問題。這類患者往往同時合併有高脂血症、高血壓、糖尿病及肥胖，適當地限制高嘌呤、高熱卡食物的攝取仍是必要的，如避免食用動物內臟、沙丁魚、蠔、蟹、蛤等。需嚴格戒酒，以防急性發作。提倡多飲水，保持每日尿量在2000ml以上。
(二)避免發作誘因 應避免勞累、精神緊張、受潮受涼、創傷等。不宜使用抑制尿酸排洩的藥物，如利尿劑、阿司匹林等。
(三)藥物治療
1.急性期 治療目的為迅速控制急性關節炎症狀，並積極去除誘發因素。患者應臥床休息、抬高患肢。
(1)秋水仙鹼 為急性發作期的首選藥物，應儘早使用。首劑0.5～1.Omg，其後每小時0.5mg，直到下述三個標準中達到一個時停藥：①疼痛和炎症明顯改善;②嚴重的胃腸道反應，如腹瀉;③正常腎功能和肝功能情況下秋水仙鹼24小時總量達到 6.0mg。此後改為0.5mg每日1～3次。大多數患者症狀在服藥24～48小時緩解。有消化道出血或潰瘍病的患者可靜脈給藥，將 2mg秋水仙鹼加入20ml生理鹽水中緩慢推注，重複注射時總量不超過4mg。常見的副作用有胃腸道反應、白細胞減少、骨髓抑制、肝功能異常等。
(2)非甾體類抗炎藥 對於秋水仙鹼治療禁忌、無效或不能耐受，或者已發作數日的痛風可選用此類藥物。如消炎痛25~75mg，每6~8小時1次，每日不超過200mg，待症狀減輕後，以每日25mg，3~4次，連續2~3天，然後逐漸減少劑量。扶他林25～ 50mg每日2~3次。對於腎功能不全的患者應注意其副作用。
(3)腎上腺糖皮質激素或ACTH 適用於上述藥物無效或不能耐受或嚴重反覆發作時可短期內使用此類藥物。常用潑尼鬆lOmg每日三次;或琥珀酸氫化可的鬆200～300mg靜脈點滴，每日一次。也有人建議用ACTH 25mg放入葡萄糖內靜脈點滴或40~80mg肌內注射。
2.慢性期 這一時期治療主要是降低血尿酸值，使其維持在正常範圍。有促進尿酸排洩和抑制尿酸生成兩類藥物，可單獨或聯合使用。為防止尿酸水平驟降引起的急性發作，開始應加用秋水仙鹼或非甾體類抗炎藥。
(1)排尿酸藥 主要抑制近端腎小管對尿酸的重吸收，促進其排洩。為避免大量尿酸突然通過腎臟，並且防止痛風急性發作，此類藥物應從小劑量開始，逐漸增加。常用①丙磺舒(羧苯磺胺，probe- necid)：開始劑量0.25，每日2次，2周後增加至0.5，每日3次，不超過2g/d。對磺胺類過敏者禁用。副作用有胃腸道反應、皮疹、發熱等。②苯磺唑酮(sulfinpyrozone)：開始劑量50mg，每日2次，逐漸增至lOOmg，每天3次，每天最大劑量是600mg，與丙磺舒合用有協同作用。該藥較丙磺舒副作用小。③苯溴馬龍(benzbromarone)：如痛風利仙(narcaricin)：排尿酸作用較強，開始劑量25mg，每日1次，逐漸增至每日lOOmg。毒性輕，對肝腎功能無影響，有胃腸道反應、痛風急性發作、腎絞痛、皮疹、發熱等副作用。
(2)抑制尿酸生成藥 目前廣泛應用的只有別嘌呤醇，通過與次黃嘌呤競爭黃嘌呤氧化酶而抑制此酶的活性，減少尿酸合成。適用於24小時尿酸排洩量超過600mg者，或有尿酸性腎病，或不能服用排尿酸藥者。也常用於放療或化療之前。開始劑量為 50mg，每日2～3次，然後每週增加lOOmg，至每日200～600mg,分2～3次口服。少數患者出現藥物疹、胃腸道反應、白細胞減少、骨髓抑制、黃嘌呤結石、肝損傷等。
3.間歇期 多飲水，服用鹼性藥物避免尿液呈酸性，常用碳酸氫鈉1g，每天3～4次，對有腎臟改變者尤其重要。為使血尿酸維持在正常範圍內，可服用排尿酸藥或抑制尿酸生成藥。頻繁發作者需預防性使用秋水仙鹼0.5mg，每日1～3次。
4.無症狀高尿酸血癥 若血尿酸>535.5μmol/L(9mg/dl)，或尿尿酸 >1100 mg /24h ，或有痛風家族史者，可給予別嘌呤醇治療，否則勿需服藥，注意飲食及避免誘發因素即可。
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