Hp根除失敗後，我們該怎麼辦？
2016-03-01 醫學界消化頻道
我們不是來拯救地球的上帝，我們是陪伴在患者身邊的天使，即使看起來是走投無路的時候，仍然總有我們可以做的……
來源：醫學界消化頻道
作者：陰緋
記得幾年前在一個省級的HP治療小組會議上，當演講者介紹完HP的四聯根除療法後，一個參會者誠懇地提出：“在臨床中遇到四聯療法根除失敗後，我們還能怎麼辦？”演講者面對這個棘手的問題，當時確實也有點遲疑，不知道該如何在一個公開場合得體地回答……因為這是每一個治療過HP感染者的醫生都會遇到的兩難的臨床場景。――繼續吃藥會有長時間、大劑量使用抗生素引起的一系列副作用，同時根據經驗換藥或者延長服藥週期就一定能夠殺死HP嗎？如果暫時中斷治療又會給患者帶來困惑：這時候患者也會很緊張，他會有很多疑問：我的HP感染難道就不管了嗎？我會不會得胃癌？記得當時演講者沉思了一會兒後，非常平靜地回答：“我會建議患者暫時不治療了，我們先做胃鏡下的定期隨訪觀察……”
表面上看起來演講者的回答顯得很無力，但是我卻差點為他的誠實鼓掌。因為他沒有選擇更“完美”的答案――比如，提出二線治療方案啊，根據藥敏實驗選擇更精準的治療啊，因為他知道提問者想尋求的答案是在於：當我們確實無能為力的時候，我們應該回過頭來看看HP到底是在一個人的體內扮演了什麼樣的角色……
當然，這個問題肯定也是有標準答案的。
首先我們得知道為什麼治療失敗？那是因為HP在進化！這小小的細菌能夠在高酸的環境裡邊活得生龍活虎，足見其必有過人之處。比如：研究顯示，甲硝唑耐藥機制與rdxA和FrxA基因突變有關;克拉黴素的耐藥機制與Hp的23SrRNA的V區上的點突變有關;阿莫西林的耐藥機制與青黴素結合蛋白（PBPs）突變有關;喹諾酮類的耐藥機制與DNA旋轉酶亞單位（gyrA,gyrB）喹諾酮類藥物耐藥決定區（QRDR）基因突變有關;四環素的耐藥機制與Hp 16SrRNA序列中的突變有關……
說實話，我也看暈了！更別提它還會變形――從桿狀變成球形；還會逃跑――有研究資料表明進入胃黏膜上皮空泡內的Hp 存活的半衰期約24 h，而且還有可能返回到細胞外重新定植；還會群毆――不同基因型Hp 菌株可以混合感染同一個患者……它們真的很狡猾！加上感染患者基因的多型性，不同的免疫狀態，不同的牙菌斑（因為牙菌斑微生物具有獨特的“生物膜”結構，HP又會在口腔定植，故全身用藥治療並不能根除口腔Hp或者作用甚微）――所以即使是華佗來了，他也可能還是拿這個除血吸蟲外的又一個小蟲子無可奈何。
那麼標準答案是什麼呢？――當然是個體化精準治療啦！近幾年有不少研究的著眼點就是在此。比如在治療前就通過幽門螺桿菌個體化治療檢測基因晶片對該患者感染的HP進行耐藥性的預測，指導合理用藥――有了這樣的東西，治療過程是不是就變得很完美！當然是，但是完美的東西必然不易得到，那麼在大多數並沒有這樣條件的醫院，我們又該怎麼辦呢？我聽見有人悄悄說：“轉到那裡去！”對，這是負責任的態度。我不能夠很好處理的問題，我應該把患者介紹到能夠更好解決問題的醫生那裡去，這種態度當然好的。但是患者未必有這樣的精力和財力。
那麼還能怎麼辦呢？這時候需要我們回過頭來想想：我們殺滅HP的初衷是什麼？喔，是預防HP相關的癌症啊！那麼是不是HP感染者註定會走上患癌這條道路？當然不是啦！既然我們殺菌的目的是為患者降低以後的患癌風險，也就是預防措施之一，那麼我們能不能從其他方面進行彌補？比如說，首先改變生活習慣，多吃新鮮蔬菜，少辛辣刺激食物，戒菸酒，減少生活壓力；再比如說，定期體檢，包括胃鏡、腫瘤標誌物的檢查，再比如說，抗HP治療前初步掌握當地的HP耐藥特點（每個地區的菌群特點及抗生素使用習慣不會一樣的，需要在臨床工作中多總結、積累），患者平時的用藥習慣，患者的癌症家族史等等……發生癌症的原因很多，當我們在預防措施的某條道路上受阻的時候，我們不應該就困在原地，而應該試圖從其他的角度去進行彌補……
正如長眠在紐約東北部的撒拉納克湖畔的特魯多醫生在1915年刻在自己的墓碑上的關於自己一生的總結：――To Cure Sometimes, To Relieve Often, To Comfort Always.“有時去治癒；常常去幫助；總是去安慰。”
希望大家能夠走下從醫者的聖壇――我們不是來拯救地球的上帝，我們是陪伴在患者身邊的天使，即使看起來是走投無路的時候，仍然總有我們可以做的……
注：此資訊源于網路收集，如有健康問題請及時咨詢專業醫生。