煤塵或膽固醇結晶的黏痰是煤炭工塵肺的臨床表現的症狀。煤工塵肺（coalminer’s pneumoconiosis）係指煤礦工人長期吸入生產環境中粉塵所引起的肺部病變的總稱。
一、發病原因
煤是由沼澤地中腐爛植物沉積而成，地理條件使植物受到高壓高溫的作用引起化學變化。不同地理條件產生不同型別的煤。大約經歷2.5億年以上，泥煤逐漸變成褐煤，再轉變為煙煤，最後形成無煙煤。煤的起源與沉積岩層密切相關，如砂岩、泥岩、頁岩、淤泥、耐火石和石灰石。由於不同岩石使不同煤礦或同一煤礦不同煤層的粉塵成分也不相同。煤本身所含遊離二氧化矽通常很低，但可能有少量的其他伴生的礦物，同一煤礦開採不同岩層部位時空氣中粉塵成分也不盡相同。在煤礦生產過程中，既有煤塵又有矽塵同時存在，對這兩者的作用，多年來一直存在著不同的觀點，開始多認為煤塵只在肺部沉著，所謂煤工塵肺的纖維性變是由於煤塵中含有矽塵所致。後來有人在單純從事卸煤工作的碼頭工人中見到除煤塵沉著外，尚有進行性大塊纖維化，因此認為煤塵本身可致塵肺。
二、發病機制
依據接觸煤塵時間不同，單純性煤工塵肺大體解剖外觀改變也不同，通常除了在胸膜表面有黑色素沉著外，肺臟無明顯異常。除非併發有慢性支氣管炎，氣管、支氣管所見亦無明顯異常。淋巴結往往增大，呈均勻的色素沉著且堅硬而無纖維化。肺臟切面有許多鄰近於終末和呼吸細支氣管的色素沉著灶。鄰近粉塵集聚的氣腔，常輕度擴張，稱為灶性肺氣腫。
顯微鏡下煤肺的基本病變包括煤塵灶（或稱煤斑，為5mm的色素樣變）、灶周肺氣腫或間質瀰漫性纖維化。煤塵和吞噬了煤塵的巨噬細胞聚集在肺泡腔、肺泡壁、支氣管和血管周圍組織，形成煤塵灶和煤塵細胞灶，大多在二級呼吸性細支氣管周圍。隨著病變的進展，出現排列不規則的網狀纖維，後期還可有少量膠原纖維交織其中，構成煤塵纖維灶。灶周有肺氣腫，是煤工塵肺主要病理特徵之一。在肺間質可見不同程度的纖維組織增生。
煤矽肺除有煤肺和矽肺的基本病理改變外，尚有煤塵和矽塵混合存在下的病理變化，即形成煤矽混合結節。結節內除有網狀纖維增生外，尚有膠原纖維交織其中，但後者排列不規則，結節內有煤塵細胞和石英顆粒。晚期可看到大塊纖維化病變。其他特徵包括胸膜下煤塵沉積，肺門和縱隔淋巴結腫大及因煤塵造成的壁層胸膜樣改變。
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